在一項(xiàng)為期4年的研究中，來自英國薩塞克斯大學(xué)基因組損傷和穩(wěn)定性中心的Sherif El-Khamisy博士領(lǐng)導(dǎo)的研究小組揭示了DNA損傷修復(fù)的一個(gè)關(guān)鍵性過程的機(jī)制。相關(guān)研究論文發(fā)表在3月13日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。

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在細(xì)胞生長(zhǎng)過程中, DNA既可因外源或內(nèi)源因素的作用產(chǎn)生DNA 損傷，也可自發(fā)地產(chǎn)生DNA 損傷。DNA 損傷有多種類型，如堿基的氧化損傷、烷基化損傷和聚化加合物形成等， 但zui嚴(yán)重的損傷還是DNA鏈斷裂，包括單鏈斷裂和雙鏈斷裂。DNA自發(fā)性單鏈斷裂如不能得到及時(shí)糾正將會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)退行性疾病。
過去的研究證實(shí)一種稱為TPD1的特異性酶在修復(fù)DNA斷裂中發(fā)揮關(guān)鍵性的作用，但研究人員并不清楚這種酶如何到達(dá)DNA的損傷位點(diǎn)。在這篇文章中，El-Khamisy博士及其研究小組發(fā)現(xiàn)細(xì)胞中一種稱為SUMO的小蛋白協(xié)助將TPD1帶到了損傷位點(diǎn)修復(fù)DNA損傷。對(duì)于遭受高度損傷又無法自我復(fù)制的細(xì)胞，例如腦細(xì)胞（神經(jīng)元），這一過程尤為重要。

El-Khamisy博士說這些研究發(fā)現(xiàn)令他們感到驚喜，因?yàn)楸M管*TPD1酶非常的重要，但對(duì)于其是如何到達(dá)損傷位點(diǎn)處理這種損傷的，一直是個(gè)懸而未解之謎。
“我們并未預(yù)期發(fā)現(xiàn)該酶受到了SUMO肽的修飾，也未預(yù)期這種修飾能幫助將該酶招募到了損傷的位點(diǎn)，”El-Khamisy說。

新研究發(fā)現(xiàn)將促進(jìn)對(duì)遺傳性神經(jīng)系統(tǒng)疾病例如共濟(jì)失調(diào)的評(píng)估。“解開這些令人迷惑的酶的作用機(jī)制不僅對(duì)于修復(fù)DNA損傷預(yù)防神經(jīng)退行性疾病具有重要的意義，還可幫助找到新型的標(biāo)記改善改善老年人的健康。
El-Khamisy 博士表示下一步他的研究團(tuán)隊(duì)將進(jìn)一步解析環(huán)境因素和藥物例如抗癌藥、紫外線和輻射對(duì)于這一過程的影響。

來源：生物通