來自北京生命科學(xué)研究所的研究人員發(fā)表了題為“PreventingbacterialDNAreleaseandabsentinmelanoma2inflammasomeactivationbyaLegionellaeffectorfunctioninginmembranetrafficking”的文章，報道了肺炎軍團菌可以通過其四型分泌系統(tǒng)向宿主細(xì)胞注入一個效應(yīng)蛋白分子，該效應(yīng)蛋白作用的結(jié)果可以避免軍團菌被宿主AIM2炎癥小體天然免疫系統(tǒng)所識別。相關(guān)成果公布在《美國國家*院刊》（PNAS）雜志上。
　　
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　　文章的通訊作者是北京生命科學(xué)研究所邵峰研究員（專訪邵峰：著眼于感興趣，但機理*不清楚的研究），*作者是葛建寧博士和鞏乙南博士，其他參與此項工作的還有徐穎（技術(shù)員）等，此項研究為*973和北京市科委資助課題，*在北京生命科學(xué)研究所完成。
　　
　　肺炎軍團菌（Legionellapneumophila）是軍團菌肺炎（Legionaires’disease）的致病菌。肺炎軍團菌通常感染肺泡巨噬細(xì)胞，在胞內(nèi)形成一個膜泡結(jié)構(gòu)并大量繁殖，zui終引發(fā)嚴(yán)重的肺炎。肺炎軍團菌可以通過其四型分泌系統(tǒng)分泌數(shù)百個毒力效應(yīng)蛋白分子進入宿主細(xì)胞內(nèi)，它們可以阻斷或調(diào)節(jié)宿主免疫防御相關(guān)的信號通路，從而幫助肺炎軍團菌完成其在宿主細(xì)胞中的存活和繁殖。另一方面，宿主可以通過天然免疫系統(tǒng)來識別外來細(xì)菌，限制抵抗它們的侵染。AIM2（absentinmelanoma2）便是天然免疫系統(tǒng)中的一個重要的受體。AIM2主要負(fù)責(zé)識別由外來侵染所帶來的、進入巨噬細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)的雙鏈DNA分子，進而激活下游的蛋白酶caspase-1，促進白細(xì)胞介素1和白細(xì)胞介素18的分泌，zui終誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)，幫助*清除外來微生物的感染。
　　
　　通過對細(xì)菌和宿主兩方面的遺傳學(xué)研究，在這篇文章中，研究人員證實肺炎軍團菌如果缺失其一個四型分泌系統(tǒng)效應(yīng)蛋白SdhA，細(xì)菌的DNA將更多的進入到巨噬細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中，進而激活A(yù)IM2炎癥小體，zui終導(dǎo)致caspase-1的活化和白細(xì)胞介素1的分泌，以及巨噬細(xì)胞炎癥性壞死。所以，SdhA效應(yīng)蛋白的缺失的結(jié)果zui終導(dǎo)致肺炎軍團菌無法逃避被宿主AIM2炎癥小體介導(dǎo)的天然免疫系統(tǒng)所識別。
　　
　　這項研究的意義在于證明了肺炎軍團菌可以激活A(yù)IM2炎癥小體介導(dǎo)的天然免疫反應(yīng)，并且可以通過自身的四型分泌系統(tǒng)效應(yīng)蛋白SdhA的功能來逃逸被宿主細(xì)胞的這種天然免疫反應(yīng)所識別。這補充了前人認(rèn)為的肺炎軍團菌只被NAIP5/NLRC4炎癥小體通路所識別的觀點。