清華大學是我國的高等教育學府，近年來其生命科學學院發(fā)展迅速，2009年以來，生科院獨立實驗室負責人已在《細胞》《自然》《科學》等三種*期刊上發(fā)表了多篇論文，涵蓋了結構生物學、細胞生物學、神經科學、生物化學、免疫學等多個主流學科，受到多方的關注。今年剛剛進入五月，這一高校又接連在Nature，Science雜志上發(fā)表文章，公布重要成果。

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Function and molecular mechanism of acetylation in autophagy regulation
來自清華大學生命學院的俞立教授課題組發(fā)表文章，報道了組蛋白乙?；窫sa1以及去乙?；窻pd3通過調節(jié)自噬發(fā)生關鍵蛋白Atg3的乙?；?，從而實現(xiàn)對自噬過程的動態(tài)調控。 

細胞自噬（Autophagy）是一類在進化過程中高度保守的物質降解途徑，目前發(fā)現(xiàn)自噬參與了蛋白質、脂質、受損細胞器和蛋白聚集體的降解。大量研究表明，細胞自噬在細胞存活、細胞死亡、抗原呈遞、病原體的感染過程中發(fā)揮著重要作用。細胞自噬功能的異常與許多疾病的發(fā)生也有直接關系，如癌癥，神經退行性疾病，免疫病等。因此，研究細胞自噬發(fā)生的分子機制對于這些疾病的治療具有重要的指導意義。

俞立課題組以釀酒酵母為模式生物，通過遺傳學篩選，發(fā)現(xiàn)乙?；窫sa1和去乙?；窻pd3會調控自噬，作者進而利用遺傳學和生化手段發(fā)現(xiàn)了自噬蛋白Atg3是Esa1和Rpd3的作用底物并用質譜鑒定了乙?；稽c。通過分析Atg3乙?；稽c突變體，作者發(fā)現(xiàn)乙酰化通過調節(jié)Atg3 和Atg8的相互作用而影響自吞噬。 此外，作者還發(fā)現(xiàn)Esa1在哺乳動物同源物Tip60同樣影響了細胞自噬的發(fā)生，它的Atg3蛋白也被乙?；揎?，證明了該機制是一種進化過程中上非常保守的機制。

A Xanthomonas uridine 5’-monophosphate transferase inhibits plant immune kinases
清華大學生命學院博士研究生馮鋒在Nature雜志在線發(fā)表文章，揭示了野油菜黃單胞菌III型效應蛋白AvrAC攻擊植物免疫系統(tǒng)、增強細菌毒性的生化和分子機理。

植物通過細胞表面免疫受體和胞內免疫受體感受來源于病原微生物的分子，激活天然免疫，抵御病原物的侵染；而病原細菌通過向植物細胞內分泌效應蛋白，干擾后者的細胞活動，增加其感染能力。大部分效應蛋白的生化功能和分子機制并不清楚，研究這些效應蛋白在宿主體內的靶蛋白和作用機制，將有助于我們深入理解細菌致病和植物免疫應答的機理。

野油菜黃單胞菌野油菜致病變種（Xcc, Xanthomonas campestris pv campestris） 是一種在范圍內引起十字花科植物黑腐病的重要病原細菌。AvrAC是一個廣泛存在于Xcc菌株中的效應蛋白，利用Xcc和擬南芥互作模式系統(tǒng)，清華大學深圳研究生院生命與健康學部何朝族課題組和北京生命科學研究所周儉民研究組合作揭示了AvrAC*的生化功能和分子機制。

他們發(fā)現(xiàn)AvrAC能夠強烈抑制植物天然免疫反應增強病原細菌在宿主植物上的致病性。進一步研究表明AvrAC可以與擬南芥天然免疫信號通路中兩個重要胞質類受體激酶BIK1和RIPK直接互作。深入分析發(fā)現(xiàn)AvrAC是一個尿苷單磷酸轉移酶，能夠修飾BIK1和RIPK激活環(huán)中保守的*和*，而這兩個氨基酸恰好是BIK1 和RIPK的磷酸化位點，對激酶的激活和信號轉導功能*。受到AvrAC修飾后，磷酸化位點被UMP占據，這兩個激酶無法激活免疫信號通路，植物變得更感病。

AvrAC是目前報道的*一個具有尿苷單磷酸轉移酶活性的細菌效應蛋白，他們的研究結果闡明了病原細菌是如何利用一種*的生化和分子機制來攻擊植物免疫系統(tǒng)的。

來源：生物通