來自華東師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院、加州大學(xué)圣地亞哥分校等機(jī)構(gòu)的研究人員在新研究中揭示了傷口愈合過程中促進(jìn)上皮細(xì)胞增殖的關(guān)鍵分子抗菌蛋白REG3A，這有可能為治療銀屑病和難以愈合的皮膚傷口提供新方法。相關(guān)論文發(fā)表在Cell雜志旗下的《免疫》（Immunity，IF：24.221）期刊上。

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文章的通訊作者是華東師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院上海市調(diào)控生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室賴玉平研究員。目前主要研究方向是增強(qiáng)皮膚免疫能力來抗衡微生物入侵和/或感染以及調(diào)節(jié)銀屑病人的再生胰島源蛋白3A 的表達(dá)。
上皮角質(zhì)細(xì)胞增殖是皮膚在損傷后正常愈合的必要條件，對于維持皮膚的完整性非常重要。異常的上皮增殖是導(dǎo)致銀屑病和其他皮膚紊亂性疾病的一個內(nèi)在因素。然而目前科學(xué)家們對于觸發(fā)上皮增殖的因子還并不是很清楚。

在這篇文章中，研究人員分別對銀屑病病人的皮膚樣品、銀屑病小鼠皮膚樣品以及正常小鼠背部傷口的皮膚樣品進(jìn)行了皮膚活組織檢測，他們發(fā)現(xiàn)胰島再生源蛋白REG3A分子在這兩種皮膚樣品中都有高表達(dá)，但在正常皮膚中沒有。他們的研究還進(jìn)一步闡明了REG3A和相關(guān)級聯(lián)分子的關(guān)系，明確指出在皮膚細(xì)胞中，白介素-17（IL-17）與白介素-17的受體A（IL-17 RA）結(jié)合后能促進(jìn)REG3A的表達(dá)。而REG3A表達(dá)后，能與EXT樣蛋白3（EXTL3）結(jié)合，通過活化一些蛋白酶（ PI3K-AKT）來誘導(dǎo)皮膚角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖，從而促進(jìn)表皮增生和傷口愈合。
這些研究結(jié)果揭示了分泌型腸抗菌蛋白REG3A可通過IL-17誘導(dǎo)促進(jìn)皮膚角化細(xì)胞增殖，表明REG3A可能調(diào)節(jié)了在正常損傷修復(fù)和銀屑病的表皮過度增殖。

zui為重要的是，該發(fā)現(xiàn)將為銀屑病的治療提供潛在的新靶點(diǎn)。銀屑病是臨床常見的一種自身免疫炎癥性皮膚病。目前尚無有效的治療方法，往往癥狀緩解后復(fù)發(fā)，且復(fù)發(fā)時病情加重。研究表明直接干擾銀屑病關(guān)鍵蛋白IL-17雖然能夠改善病情，但存在嚴(yán)重的免疫抑制風(fēng)險。開發(fā)REG3A小分子藥物或能避開這些問題，為銀屑病提供更有效安全的治療。此外，這類藥物還有可能用于治療促進(jìn)傷口愈合。
 

來源：生物通