新的小鼠研究顯示，內(nèi)耳中的一種遺傳缺陷可能會造成具有嚴重聽力喪失的兒童的多動癥行為。從前對兒童多動癥的解釋主要著眼于那些很難確認的社會-環(huán)境因素。這些發(fā)現(xiàn)為多動癥可能有神經(jīng)生物學的基礎——而這開啟了發(fā)現(xiàn)治療新標靶的可能性——提供了早期的證據(jù)。Jean Hébert及其同事在年幼小鼠的內(nèi)耳中通過敲除一個在耳中表達的被稱作Slc12a2的基因而制造了耳蝸缺陷。除了*失聰之外，這些通過設計的小鼠的前庭系統(tǒng)也受到損害，而前庭系統(tǒng)對平衡是至關重要的。正如在伴隨的視頻中所見的，這些失聰、站立不穩(wěn)的小鼠多動。Slc12a2表達的喪失導致了大腦的一個叫做紋狀體的*部位中的2種蛋白——pERK和pCREB——水平的增加。當pERK和pCREB的水平變得異常之高時，紋狀體會指示身體做出比其正常情況下更多的運動，從而導致多動癥。到目前為止，耳功能障礙與行為之間的關系一直未得到解釋，但這項研究提示，一個在內(nèi)耳中（而不是過去認為的在腦中）表達的基因可引起多動癥。這項研究為探索其它的感覺受損是否會促成傳統(tǒng)上被認為*源自腦內(nèi)的精神或運動性疾病奠定了基礎。

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