病毒能夠干擾和侵占宿主機(jī)械，并規(guī)避防御反應(yīng)，創(chuàng)造一個(gè)合適的細(xì)胞環(huán)境用以成功傳染。這通常是通過(guò)病毒蛋白和宿主因子之間的相互作用而完成的。雙生病毒（Geminiviruses）是一組感染植物的DNA病毒，其中一些包含一個(gè)衛(wèi)星分子（betasalite），稱為DNAβ。6月17日，來(lái)自清華大學(xué)、中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)浙江省農(nóng)科院等處的研究人員，在雜志《PLOS Pathogens》發(fā)表一項(xiàng)研究成果。這項(xiàng)研究探討了棉花縮葉病Multan病毒（CLCuMuV）如何與植物相互作用而引發(fā)病毒性疾病的。

本文通訊作者是清華大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的劉玉樂(lè)教授。劉玉樂(lè)教授1988年畢業(yè)于南開(kāi)大學(xué)，1992年在中科院微生物研究所獲碩士學(xué)位，1997年，獲中科院微生物研究所與英國(guó)蘇格蘭作物研究所聯(lián)合培養(yǎng)博士，曾在英國(guó)蘇格蘭作物研究所、美國(guó)德克薩斯大學(xué)奧斯丁分校、美國(guó)耶魯大學(xué)做過(guò)訪問(wèn)學(xué)者、博士后和Associate Research Scientist，2007年至今為清華大學(xué)教授，“百人計(jì)劃”責(zé)任教授，博士生導(dǎo)師，國(guó)家杰出青年基金獲得者。研究方向?yàn)橹参锩庖叩男盘?hào)傳導(dǎo)與調(diào)控、植物病毒病理的分子基礎(chǔ)、植物細(xì)胞自噬、植物功能基因組。研究成果多次發(fā)表在Plant Physiology、PLoS Pathogens、Plant Cell、Molecular Plant、New Phytologist、Journal of Biological Chemistry、Developmental Cell等學(xué)術(shù)期刊。相關(guān)閱讀：生命科學(xué)高被引中國(guó)學(xué)者公布 曹雪濤施一公等入選。去年10月份，劉玉樂(lè)教授帶領(lǐng)的一項(xiàng)CRISPR新成果發(fā)表在《Scientific Reports》

單組分雙生病毒（Monopartite begomoviruses）可通過(guò)具有一個(gè)重要的疾病特異性衛(wèi)星分子，在許多作物中造成毀滅性的疾病。例如，至少有六種不同的病毒與一個(gè)衛(wèi)星分子有關(guān)，棉花縮葉病Multan 衛(wèi)星分子(CLCuMuB)，可導(dǎo)致棉花卷葉病（CLCuD），這是亞洲棉花生產(chǎn)的一大制約因素。棉花縮葉病Multan病毒（CLCuMuV）是其中一種病毒，能夠感染棉花和其他許多植物，包括本氏煙。CLCuMuV包含一個(gè)圓形的單鏈DNA基因組，只編碼6個(gè)蛋白。CLCuMuB是一個(gè)小的圓形單鏈DNA分子，對(duì)于CLCuMuV在植物中誘發(fā)疾病癥狀是*的。

像CLCuMuB這樣的衛(wèi)星分子，大小大約是雙生病毒 DNA基因組的一半。它們?cè)谥参镏械膹?fù)制和移動(dòng)需要雙生病毒的幫助，只編碼一個(gè)多功能的致病性蛋白質(zhì)βC1。βC1可上調(diào)其同源幫手病毒的增殖，并補(bǔ)充一些雙生病的的DNA B組分編碼的運(yùn)動(dòng)功能。βC1對(duì)于產(chǎn)生病毒疾病癥狀是至關(guān)重要的，并且在轉(zhuǎn)錄（TGS）和轉(zhuǎn)錄后基因沉默（PTGS）的抑制過(guò)程中發(fā)揮重要的作用。此外，βC1還可以促進(jìn)粉虱的性能，并危害植物的發(fā)育。zui近發(fā)表的綜述文章中，我們可以看到關(guān)于βC1多功能的更多細(xì)節(jié)。然而，雙生病毒如何利用βC1來(lái)執(zhí)行這些不同的功能，還需要進(jìn)一步的探討。

泛素化是一個(gè)高度動(dòng)態(tài)的翻譯后修飾過(guò)程，在植物中是一個(gè)重要的蛋白質(zhì)降解和快速調(diào)節(jié)機(jī)制。通過(guò)一組連續(xù)的酶（E1、E2和E3），泛素化共價(jià)結(jié)合到基質(zhì)蛋白上，然后，在大多數(shù)情況下，多泛素化的蛋白質(zhì)將被26S蛋白酶體降解。zui豐富的E3家族成員SKP1/CUL1/F-box (SCF)復(fù)合物是表征的多亞基泛素連接酶。在SCF復(fù)合物中，SKP1/ASK1充當(dāng)CUL1和F-box蛋白之間的一個(gè)橋梁。有700多種預(yù)測(cè)的F-box蛋白是由擬南芥基因組編碼的。

以SCF復(fù)合物為基礎(chǔ)的E3泛素連接酶，已知可調(diào)控植物激素信號(hào)。一些植物激素受體是SCF復(fù)合物中的F-box蛋白，例如SCFTIR1（植物生長(zhǎng)素）、SCFCOI1（茉莉酸）等。此外，SCF復(fù)合物在多個(gè)點(diǎn)上調(diào)節(jié)著乙烯（ET）信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。因?yàn)橹参锛に卦谥参锷L(zhǎng)中起著關(guān)鍵作用，因此這些通路的損害，通常伴隨著異常的發(fā)育表型。其中，JA在對(duì)病原體和昆蟲(chóng)的防御中其中關(guān)鍵作用。zui近，據(jù)報(bào)道JA途徑參與植物對(duì)雙生病毒感染的防御。

在這項(xiàng)研究中，研究人員報(bào)道稱，棉花縮葉病Multan病毒 (CLCuMuV)使用其*的衛(wèi)星分子編碼蛋白βC1，來(lái)調(diào)控植物的泛素化途徑，以進(jìn)行有效的感染。研究人員發(fā)現(xiàn)，CLCuMubetasalite (CLCuMuB) βC1可與NbSKP1相互作用，并中斷NbSKP1s和NbCUL1之間的相互作用。NbSKP1s或NbCUL1的沉默可增強(qiáng)CLCuMuV基因組DNA的積累，并導(dǎo)致嚴(yán)重的植物疾病癥狀。βC1會(huì)削弱SCFCOI1的完整性，以及GAI（SCFSYL1的一種基質(zhì)，可阻礙對(duì)茉莉酸JA和赤霉素GA的響應(yīng)）的穩(wěn)定性。此外，JA處理可減少病毒積累和癥狀。這些結(jié)果表明，CLCuMuB βC1可通過(guò)與NbSKP1s相互作用，抑制SCF E3連接酶的泛素化功能，從而增強(qiáng)CLCuMuV在植物中的感染癥狀誘發(fā)。（子科生物編輯：田清清）