來(lái)自哥德堡大學(xué)的一項(xiàng)新研究增進(jìn)了我們對(duì)于細(xì)胞衰老機(jī)制的認(rèn)識(shí)，有可能對(duì)我們了解阿爾茨海默氏癥和帕金森病一類(lèi)的疾病產(chǎn)生重要的影響。他們的研究論文發(fā)布在6月30日的《細(xì)胞》（Cell）雜志上。

在衰老過(guò)程中，機(jī)體的功能逐漸衰退。這表現(xiàn)在從皺紋、代謝下降到心臟功能缺陷一切的事物中。這種傷害是由細(xì)胞內(nèi)部逐漸累積的損傷所引起，并zui終導(dǎo)致機(jī)體功能喪失及死亡。

一種類(lèi)型的損傷發(fā)生在細(xì)胞的蛋白質(zhì)上。蛋白質(zhì)是細(xì)胞中的馱馬（workhorse），執(zhí)行著許多重要的功能。隨著細(xì)胞變老，越來(lái)越多的受損蛋白累積。這些受損蛋白傾向于聚集在一起形成蛋白質(zhì)聚集體。這會(huì)對(duì)細(xì)胞造成破壞性的影響，促成其衰退。
來(lái)自哥德堡大學(xué)的一項(xiàng)新研究增進(jìn)了我們對(duì)于細(xì)胞衰老機(jī)制的認(rèn)識(shí)，有可能對(duì)我們了解阿爾茨海默氏癥和帕金森病一類(lèi)的疾病產(chǎn)生重要的影響。他們的研究論文發(fā)布在6月30日的《細(xì)胞》（Cell）雜志上。

在衰老過(guò)程中，機(jī)體的功能逐漸衰退。這表現(xiàn)在從皺紋、代謝下降到心臟功能缺陷一切的事物中。這種傷害是由細(xì)胞內(nèi)部逐漸累積的損傷所引起，并zui終導(dǎo)致機(jī)體功能喪失及死亡。

一種類(lèi)型的損傷發(fā)生在細(xì)胞的蛋白質(zhì)上。蛋白質(zhì)是細(xì)胞中的馱馬（workhorse），執(zhí)行著許多重要的功能。隨著細(xì)胞變老，越來(lái)越多的受損蛋白累積。這些受損蛋白傾向于聚集在一起形成蛋白質(zhì)聚集體。這會(huì)對(duì)細(xì)胞造成破壞性的影響，促成其衰退。
蛋白質(zhì)聚集體一直與幾種影響神經(jīng)系統(tǒng)的年齡相關(guān)性疾病，如阿爾茨海默氏癥和帕金森病相關(guān)聯(lián)。

細(xì)胞抵制衰老

為了抵制這種衰退，細(xì)胞開(kāi)發(fā)出了一種*的防御機(jī)制網(wǎng)絡(luò)，包括利用一些酶來(lái)阻止損傷，另一些酶來(lái)處理細(xì)胞中受損的元件。過(guò)氧化物氧化還原酶（peroxiredoxin）以幾種方式來(lái)減少損傷。

哥德堡大學(xué)化學(xué)與分子生物學(xué)系的Michael Molin說(shuō)：“近年來(lái)，我們和其他的研究人員證實(shí)，在酵母、果蠅和線蟲(chóng)中減少熱量攝取可通過(guò)刺激過(guò)氧化物還原酶活性來(lái)減慢衰老。這非常的有意思，因?yàn)檠芯孔C實(shí)當(dāng)減少卡路里（糖類(lèi)和蛋白質(zhì)）的數(shù)量時(shí)，從線蟲(chóng)到猴子許多不同生物的壽命都比預(yù)期顯著延長(zhǎng)。但我們對(duì)相關(guān)機(jī)制仍知之甚少。”

通過(guò)證實(shí)只小幅度增加過(guò)氧化物氧化還原酶的量就可顯著延長(zhǎng)酵母的壽命，研究人員現(xiàn)在進(jìn)一步將過(guò)氧化物氧化還原酶活性與衰老過(guò)程起來(lái)。

一種影響衰老的酶

發(fā)表在Cell雜志上的研究結(jié)果證實(shí)，在細(xì)胞中有害的過(guò)氧化氫氧化劑水平增高時(shí)，過(guò)氧化物氧化還原酶(Prx)參與了阻止蛋白質(zhì)聚集體的形成。

論文的*作者、哥德堡大學(xué)博士生Sarah Hanzén說(shuō)：“Prx幫助其他酶找到了受損的蛋白，因此這些蛋白能夠得到修復(fù)，減少了蛋白質(zhì)聚集體的累積。沒(méi)有Prx，細(xì)胞中蛋白質(zhì)聚集體的數(shù)量增加，衰老過(guò)程加速。與之相反，增加Prx水平可導(dǎo)致蛋白質(zhì)聚集體減少，衰老過(guò)程減慢。”

如果在人類(lèi)細(xì)胞中過(guò)氧化物氧化還原酶處理受損蛋白的功能也一樣重要，有可能通過(guò)刺激這些酶，由此細(xì)胞會(huì)抵制受損蛋白的累積，可以阻止或至少推遲阿爾茨海默氏癥和帕金森病一類(lèi)疾病的發(fā)病。

自由基在生物學(xué)領(lǐng)域常常被視為萬(wàn)惡之源。人們認(rèn)為這些家伙會(huì)損害DNA、RNA和蛋白質(zhì)，引起衰老和疾病。多年來(lái)，科學(xué)家們一直在想辦法對(duì)抗自由基的負(fù)面影響。密歇根大學(xué)的研究人員zui近發(fā)現(xiàn)，過(guò)多的自由基會(huì)激活一種防護(hù)性蛋白。這個(gè)蛋白的編碼基因發(fā)生突變，會(huì)導(dǎo)致一種罕見(jiàn)的神經(jīng)退行性疾病。這項(xiàng)研究發(fā)表在2016年6月的Nature Communications雜志上

弗吉尼亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員確定了，一個(gè)科學(xué)教條堅(jiān)持認(rèn)為在成年期失活的基因，實(shí)際上在防止大多數(shù)心臟病發(fā)作和中風(fēng)的潛在原因中起著至關(guān)重要的作用。這一研究發(fā)現(xiàn)為對(duì)抗這些致命的疾病開(kāi)辟了一條新途徑，并提出了醫(yī)生可以利用這些基因來(lái)預(yù)防或延遲至少部分衰老效應(yīng)這一誘人的前景。這項(xiàng)研究發(fā)表在2016年5月Nature Medicine雜志上。

新陳代謝過(guò)程中產(chǎn)生的代謝物，可以提供有關(guān)個(gè)體健康、疾病、飲食和生活方式大量的信息?，F(xiàn)在，它們還可以告訴我們更多。日本沖繩科學(xué)技術(shù)研究院大學(xué)(OIST)的研究人員和京都大學(xué)的合作者們近期發(fā)現(xiàn)了一些與衰老特別相關(guān)的代謝物，并闡明了人體是如何衰老的。OIST的教授Yanagida領(lǐng)導(dǎo)研究小組將他們的結(jié)果發(fā)布在2016年3月的PNAS上。

深圳子科生物科技有限公司編輯！