研究人員通過研究鑒別出了皮膚的損傷誘發(fā)腫瘤形成的分子機(jī)制，相關(guān)研究或為開發(fā)靶向療法來治療慢性潰瘍或皮膚起泡疾病提供思路。

    研究者在皮膚腫瘤形成過程中發(fā)現(xiàn)了一種細(xì)菌可以通過免疫細(xì)胞來進(jìn)行先天性的感應(yīng)，該過程或許在某些患者機(jī)體中平衡正常傷口愈合和腫瘤形成過程起著決定性的作用。盡管研究者們已經(jīng)建立了組織損傷、慢性炎癥及癌癥之間的關(guān)系，但對這背后發(fā)生的原因卻并不清楚；比如表皮溶解水皰癥（EB），其就是一種和慢性創(chuàng)傷相關(guān)的罕見遺傳性皮膚病，其可以增加腫瘤發(fā)生的風(fēng)險。

    研究者闡明了一種存在于皮膚中的細(xì)菌可以促進(jìn)皮膚腫瘤的形成。研究者發(fā)現(xiàn)，當(dāng)患有慢性皮膚炎癥的小鼠受傷后，其就會在受傷位點產(chǎn)生腫瘤，而免疫系統(tǒng)的細(xì)胞正需要該過程來建立其防御系統(tǒng)，在其背后隱藏的信號機(jī)制包括一種名為鞭毛蛋白的細(xì)菌蛋白，其可以被免疫細(xì)胞表面的Toll樣受體5（TLR-5）進(jìn)行識別。

    研究者表示，在慢性皮膚炎癥的小鼠機(jī)體中發(fā)現(xiàn)的高水平表達(dá)的蛋白HMGB1在表皮溶解水皰癥的患者機(jī)體中的水平是增加的，而當(dāng)從小鼠機(jī)體中移除免疫細(xì)胞上的TLR-5時，HMGB1的水平就會下降；這或許就幫助研究人員在后期通過靶向作用TLR-5來降低皮膚表面細(xì)菌鞭毛蛋白的水平。