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EL-4淋巴瘤細(xì)胞 EL-4小鼠細(xì)胞庫

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信息針對網(wǎng)絡(luò)宣傳,僅供參考;為了您可以及時了解您所需要的細(xì)胞信息,建議直接咨詢細(xì)胞管理員,獲取說明書、價格、培養(yǎng)條件、注意事項(xiàng)等問題。

培養(yǎng)基注意事項(xiàng):

1):每株細(xì)胞株都有它特定使用且已適應(yīng)的細(xì)胞培養(yǎng)基,若使用和原先提供的培養(yǎng)條件不同的培養(yǎng)基,細(xì)胞大都無法立即適應(yīng),造成細(xì)胞無法存活。 

(BNL CL.2細(xì)胞信息:貼壁細(xì)胞 培養(yǎng)基、血清:90% 高糖DMEM、10% 胎牛血清)

2):更換培養(yǎng)基:視細(xì)胞生長密度而定,或遵照細(xì)胞株基本數(shù)據(jù)上之更換時間,按時更換培養(yǎng)基即可。 

(BRL細(xì)胞信息:貼壁細(xì)胞    培養(yǎng)基、血清:90% DMEM高糖、10% 胎牛血清)

如何挽救線粒體發(fā)生功能障礙細(xì)胞;

為了發(fā)現(xiàn)可挽救這些細(xì)胞的遺傳突變,Chen和Birsoy在白頭研究所前任研究人員Thijn Brummelkamp開發(fā)的一個單倍體遺傳系統(tǒng)中,模仿線粒體功能障礙。他們用抗霉素(antimycin)抑制線粒體功能后,發(fā)現(xiàn)ATPIF1基因鈍化的突變細(xì)胞可免于線粒體功能喪失。

(人RD細(xì)胞 來源:通派細(xì)胞庫 人惡性胚胎橫紋肌瘤細(xì)胞)

atp酶抑制因子ATPIF1,是一個備份系統(tǒng)的一部分,可拯救饑餓的細(xì)胞。當(dāng)細(xì)胞喪失氧氣和糖分時,平時生產(chǎn)ATP的一個線粒體復(fù)合物(稱為ATP合成酶),會轉(zhuǎn)變成消耗ATP,這種狀態(tài)對于一個已經(jīng)饑餓的細(xì)胞可能是有害的。

(人TE671細(xì)胞 來源:通派細(xì)胞庫 人橫紋肌瘤細(xì)胞)

ATPIF1可與ATP合成酶相互作用,來關(guān)閉ATP合成酶,并阻止它消耗線粒體的ATP供應(yīng),在這個過程中,線粒體膜電位也變得更壞。

(猴B95-8細(xì)胞 來源:通派細(xì)胞庫 絨猴EBV轉(zhuǎn)化的白細(xì)胞)

在這些線粒體功能障礙疾病中,某種意義上,這種狀態(tài)對于細(xì)胞是一種虛假的饑餓狀態(tài)——其實(shí)有充足的養(yǎng)分,但是因?yàn)榫€粒體正常功能被阻斷,線粒體就表現(xiàn)的好像沒有足夠的氧氣一樣。

(人HC-A細(xì)胞 來源:通派細(xì)胞庫 人軟骨細(xì)胞)

所以在這些情況下,激活A(yù)TPIF1并不好,因?yàn)橹車€有許多營養(yǎng)可提供ATP。相反,阻斷ATPIF1則具有治療性,因?yàn)檫@能夠使膜電位得以維持。

(小鼠F9細(xì)胞 來源:通派細(xì)胞庫 小鼠畸胎瘤細(xì)胞)

具有嚴(yán)重線粒體疾病的患者其肝細(xì)胞經(jīng)常受到影響,所以Chen和Birsoy檢測了線粒體功能障礙在對照小鼠和ATPIF1敲除小鼠肝細(xì)胞中的影響。與具有正常ATPIF1活性的肝細(xì)胞相比,具有ATPIF1抑制功能的肝細(xì)胞,再次更好地應(yīng)對了線粒體功能障礙。

(人KP-N-NS細(xì)胞 來源:通派細(xì)胞庫 人腎上腺神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞)

如果你擺脫了ATPIF1,你就會在線粒體功能障礙存在的情況下存活。根據(jù)目前為止我們所觀察到的結(jié)果,在小鼠中阻斷ATPIF1并沒有嚴(yán)重的副作用。

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