Ser294的磷酸化對(duì)PI4KIIIβ功能有什么作用？磷酸化位點(diǎn)的突變使得PI4KIIIβ的脂激酶活性降低了60%。另外，與激酶失活的PKD突變體的顯性失活效應(yīng)相統(tǒng)一的，過量表達(dá)激酶死亡PKD1降低了PI4KIIIβ的脂激酶活性。

突變也降低了熒光標(biāo)記的分泌型蛋白質(zhì)從TGN到細(xì)胞表面的運(yùn)輸效率。PI4KIII的過量表達(dá)增加了標(biāo)記蛋白到達(dá)細(xì)胞表面的數(shù)量。總結(jié)起來，這些結(jié)果表明蛋白激酶和脂激酶對(duì)于分泌型蛋白運(yùn)輸過程都非常重要。 

科研人員認(rèn)為，PKD在TGN的功能就像是“瓶頸”一樣進(jìn)行調(diào)控：通過促使參與載體囊泡形成的蛋白質(zhì)磷酸化，來控制分泌型分子的運(yùn)輸。

PI4KIIIβ是這些底物中的一員，通過PKD介導(dǎo)的磷酸化增強(qiáng)了它的脂激酶活性。這個(gè)過程進(jìn)而增加了TGN膜中的PI(4)P數(shù)量。因?yàn)镻I(4)P數(shù)量和膜結(jié)合的ADP-核糖基化因子，被認(rèn)為是介導(dǎo)載體囊泡形成的重要成員。接下來，對(duì)于研究者們的挑戰(zhàn)將會(huì)是闡明載體囊泡形成的機(jī)制。 

E1C2細(xì)胞（人胚胎干細(xì)胞）

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