Ser294的磷酸化對PI4KIIIβ功能有什么作用？磷酸化位點的突變使得PI4KIIIβ的脂激酶活性降低了60%。另外，與激酶失活的PKD突變體的顯性失活效應(yīng)相統(tǒng)一的，過量表達激酶死亡PKD1降低了PI4KIIIβ的脂激酶活性。

突變也降低了熒光標記的分泌型蛋白質(zhì)從TGN到細胞表面的運輸效率。PI4KIII的過量表達增加了標記蛋白到達細胞表面的數(shù)量。總結(jié)起來，這些結(jié)果表明蛋白激酶和脂激酶對于分泌型蛋白運輸過程都非常重要。 

科研人員認為，PKD在TGN的功能就像是“瓶頸”一樣進行調(diào)控：通過促使參與載體囊泡形成的蛋白質(zhì)磷酸化，來控制分泌型分子的運輸。

PI4KIIIβ是這些底物中的一員，通過PKD介導的磷酸化增強了它的脂激酶活性。這個過程進而增加了TGN膜中的PI(4)P數(shù)量。因為PI(4)P數(shù)量和膜結(jié)合的ADP-核糖基化因子，被認為是介導載體囊泡形成的重要成員。接下來，對于研究者們的挑戰(zhàn)將會是闡明載體囊泡形成的機制。 

E1C2細胞（人胚胎干細胞）

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