研究發(fā)現(xiàn)肌動蛋白（actin）分支生長時，它們會推動細(xì)胞膜產(chǎn)生類似手臂的突起。該突起可以把免疫細(xì)胞向前推進(jìn)，以追趕外來入侵物質(zhì)。

研究人員關(guān)注的肌動蛋白相關(guān)復(fù)合體Arp2/3是肌動蛋白分支形成的必要條件。當(dāng)Arp2/3“坐”在肌動蛋白上時，它能促進(jìn)該部位形成一個新的分支。Arp2/3復(fù)合體是細(xì)胞運(yùn)動和肌動蛋白細(xì)胞骨架初始化建設(shè)的關(guān)鍵。

研究人員細(xì)致地鑒定了Arp2/3與激活蛋白（activator protein）接觸的兩個位點(diǎn)。這種激活蛋白（WASP）駐留在細(xì)胞膜中，當(dāng)細(xì)胞需要爬行或吞噬外源物質(zhì)時，它們就出來接觸Arp2/3，觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)的分支反應(yīng)。

為了找到激活蛋白和Arp2/3接觸的準(zhǔn)確位置，研究小組提取細(xì)胞中的Arp2/3和激活蛋白，將它們混合，再用一種特殊方法化學(xué)標(biāo)記兩種蛋白的接觸位點(diǎn)。通過與華盛頓大學(xué)的研究人員合作，他們用質(zhì)譜技術(shù)鎖定了這些位點(diǎn)在蛋白質(zhì)上的確切位置。

這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)非常令人興奮，我們知道了激活蛋白結(jié)合Arp2/3復(fù)合體的位點(diǎn)，這是揭開細(xì)胞分支活力的關(guān)鍵一步。

據(jù)了解，限制惡性細(xì)胞的分支活力不僅適用于癌癥新藥靶向開發(fā)，也適用于HIV等病毒感染控制，在某些疾病狀態(tài)，受感染細(xì)胞也會失去它們對肌動蛋白細(xì)胞骨架的控制能力。

一種阻止Arp2/3與激活蛋白接觸的藥物，將會阻止肌動蛋白分支形成，從而阻止腫瘤細(xì)胞向前爬行或轉(zhuǎn)移。

抗癌藥物*（paclitaxel）就是靶向另一種細(xì)胞骨架蛋白“微管蛋白（tubulin）”，因此，這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)可能將擴(kuò)大現(xiàn)有抗病藥物名單，改善人類健康。