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上海聯(lián)邁生物工程有限公司
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閱讀：810發(fā)布時間：2018-7-10
2018年7月10日 訊-本文亮點：
病毒誘導IFN-γ表達，下調骨骼肌細胞胰島素受體表達肌肉胰島素抵抗導致血液胰島素水平代償性增加以保持血糖水平正常胰島素直接促進CD8+效應T細胞進行抗病毒應答在存在肝臟胰島素抵抗的肥胖小鼠體內，病毒感染引起糖尿病的快速進展
輔助性T細胞1（Th1）釋放的促炎癥細胞因子能夠促進肥胖過程中的胰島素抵抗，但是該細胞機制的生理作用還不清楚。病毒感染是否以及如何誘導血糖水平的失控進而促進2型糖尿病的發(fā)生也未可知。近來自克羅地亞的學者通過實驗探究對上述問題進行了科學解答。相關研究結果發(fā)表在學術期刊Immunity上。
在這項研究中，研究人員在小鼠和人類模型中發(fā)現(xiàn)病毒感染會引起短期的系統(tǒng)性胰島素抵抗。病毒誘導IFN-γ表達，能夠直接靶向骨骼肌下調骨骼肌細胞的胰島素受體表達，但是不會引起血糖水平的失控，研究發(fā)現(xiàn)機體存在胰島素合成的代償性增加。
研究進一步表明血液中胰島素水平升高會通過直接刺激CD8+效應T細胞發(fā)揮功能，增強抗病毒免疫。在高脂飲食誘導肥胖并產(chǎn)生肝臟胰島素抵抗的糖尿病前期小鼠模型中，研究人員發(fā)現(xiàn)病毒感染會導致機體對血糖水平控制能力的喪失。因此該研究表明當機體遭遇病原體，免疫系統(tǒng)會在短時間內降低骨骼肌的胰島素敏感性誘導血液中胰島素水平增加，進而促進抗病毒免疫，這也會導致糖尿病前期的肥胖病人發(fā)生進一步的葡萄糖不耐受。
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