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神經(jīng)退行性疾病|ELISA指標(biāo)

時間:2025-2-10閱讀:39
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  神經(jīng)退行性疾病(Neurodegenerativedisease)是一類由神經(jīng)細(xì)胞的退行性損害導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能逐漸喪失的疾病。
 
  神經(jīng)退行性疾病是一大腦和脊髓的細(xì)胞神經(jīng)元喪失的疾病狀態(tài)。大腦和脊髓由神經(jīng)元組成,神經(jīng)元有不同的功能,如控制運(yùn)動,處理感覺信息,并作出決策。大腦和脊髓的細(xì)胞一般是不會再生的,所以過度的損害可能是毀滅性的,不可逆轉(zhuǎn)的。神經(jīng)退行性疾病是由神經(jīng)元或其髓鞘的喪失所致,隨著時間的推移而惡化,以導(dǎo)致功能障礙。神經(jīng)退行性疾按表型分為兩組:一類影響運(yùn)動,如小腦性共濟(jì)失調(diào);一類影響記憶以及相關(guān)的癡呆癥。
 
  神經(jīng)退行性疾病包括阿爾茨海默病、帕金森病、亨廷頓癥、漸凍癥等。
 
  神經(jīng)退行性疾病典型ELISA指標(biāo)
 
  神經(jīng)退行性疾病的典型指標(biāo)與各種病理性蛋白質(zhì)異常積聚、神經(jīng)元損傷等相關(guān),具體包括:
 
  1.淀粉樣蛋白(Amyloid-beta, Aβ):Aβ斑塊是阿爾茨海默病(AD)病理特征之一,Aβ42是特別與Aβ斑塊形成相關(guān)的亞型。
 
  2.Tau蛋白:Tau蛋白異常磷酸化后形成神經(jīng)纖維纏結(jié),是AD的另一個關(guān)鍵病理標(biāo)志。同時,Tau蛋白異常積聚形成的神經(jīng)纖維纏結(jié)與帕金森病的病理過程有關(guān),尤其在進(jìn)行性核上行麻痹(PSP)和皮質(zhì)基底節(jié)變性(CBD)中更為顯著。
 
  3.α-突觸核蛋白(α-Synuclein, α-Syn):是帕金森病的主要病理標(biāo)志物之一,主要積聚于路易小體和路易突起中。
 
  4.神經(jīng)絲蛋白L(Neurofilament light chain, NFL或NEFL):神經(jīng)元軸突中的主要成分,其水平升高可反映神經(jīng)元損傷和死亡。ALS患者腦脊液中的NF-L濃度是健康組的10倍,且NF-L濃度在腦脊液和血清、血漿中均顯著升高。此外,NfL是位于神經(jīng)元上的主要結(jié)構(gòu)蛋白,其水平在軸突破壞時增加,MS各期患者的NfL水平升高,并被認(rèn)為是一種有效的MS生物標(biāo)志物。
 
  5.亨廷頓蛋白(Huntingtin, HTT)及其突變形式(mHTT):亨廷頓蛋白在正常和病理條件下均可在腦脊液(CSF)中被檢測到。在病理條件下,mHTT可以在CSF中被定量檢測。
 
  6.膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP):星形膠質(zhì)細(xì)胞中的主要成分,其水平升高常常與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷和炎癥反應(yīng)相關(guān)。還有Tau(pT231)、Tau(總量)、Aβ38(6E10)、Aβ40(6E10)、Aβ42(6E10)、Tau(pT181)等指標(biāo)。通過以上指標(biāo)的變化,可以獲得有關(guān)神經(jīng)元損傷、蛋白異常積聚、神經(jīng)炎癥和損傷等方面的信息,有助于疾病的早期診斷和治療策略的制定。
 

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