細胞的衰老是一種特殊的狀態(tài)，即正常健康的細胞無法進行正常的分裂了，當致癌基因在正常細胞中活化或者化療用于癌細胞時，細胞衰老就會發(fā)生，細胞衰老會誘發(fā)一種特殊機制，從而抑制快速分裂細胞的生長，此前認為細胞衰老能夠有效抑制癌癥進展，zui近，刊登在雜志Journal of Cell Biology上的一項研究報告中，來自美國賓夕法尼亞大學威斯達研究所（Wistar Institute）的研究人員就通過研究發(fā)現，在細胞衰老期間，分泌的細胞因子和炎癥趨化因子（對免疫反應非常重要的小型蛋白）水平的增加或許是有害的，且具有促腫瘤發(fā)生的副作用。

文章中，研究者鑒別出了一種關鍵蛋白，該蛋白在細胞因子和炎癥趨化因子的表達上扮演著重要作用，而且降低該蛋白的表達或許就能夠抑制所分泌因子的表達；當抑制這種負面效應時，或許還有多種方法能夠促進細胞衰老帶來的正向效應。研究者Rugang Zhang教授及其同事重點對染色質結構進行了研究，在細胞衰老期間，部分染色質能夠被重組到衰老相關的異染色質位點中（SAHF），當該過程發(fā)生時，促進細胞增殖的基因就會發(fā)生沉默，然而細胞因子和炎癥趨化因子基因的表達就會增加，這些基因被稱之為細胞衰老相關的分泌表型（SASP）。

Zhang指出，當衰老發(fā)生時，由兩種密切相關的現象就會發(fā)生，然而其中一種能夠幫助抑制腫瘤進展，而另外一種則會誘發(fā)有害的炎性細胞因子和炎癥趨化因子水平增加，我們對染色質的架構以及影響染色質組裝的蛋白進行了深入的研究。如今科學家們對一系列名為高遷移率族蛋白質進行了研究，這些蛋白能夠改變染色質的結構來調節(jié)基因的轉錄，一種名為高遷移率蛋白質族框2（HMGB2）的蛋白質能夠結合DNA從而增加染色質對轉錄因子的獲取率，研究者發(fā)現，HMGB2能夠通過抑制異染色質的擴散來促進SASP基因的表達，從而就能夠抑制SAHF對SASP基因的沉默。當研究者沉默HMGB2的表達時，SASP基因就能夠被SAHF成功抑制，這也就表明抑制HMGB2或許就能夠消除細胞衰老引發(fā)的有害效應。

zui后研究者Katherine Aird博士指出，理解細胞衰老對于闡明腫瘤生長如何被成功抑制非常重要，通過本文研究我們就能夠增加化療制劑的作用效率，從而通過沉迷HMGB2的表達并且降低不需要的分泌因子的表達來誘導細胞衰老。