由來自倫敦克里克研究所和耶路撒冷希伯來大學的科學家領導的研究揭示了癌細胞中的存活機制，即使在侵略性治療之后，該疾病也能夠再次爆發(fā)。在Science（LINK）上發(fā)表的論文中，研究人員描述了癌癥腫瘤細胞成為可以維持長期生長的癌癥干細胞的機制。

當癌癥發(fā)展時，產(chǎn)生的細胞在它們的生物學性質(zhì)上不均勻，并且對腫瘤發(fā)育有不同的貢獻。只有一小部分癌細胞可以形成新的腫瘤或轉(zhuǎn)移，這些被稱為“癌干細胞”。腫瘤細胞之間的這種差異在理解腫瘤的性質(zhì)，其對藥物的敏感性以及規(guī)劃消除所有腫瘤細胞的有效治療中構成主要的挑戰(zhàn)因素。

生命科學研究所的干細胞和表觀遺傳學實驗室主任Eran Meshorer教授說：“許多化療藥物留下少量的癌癥干細胞，導致疾病在幾年后重新爆發(fā)。因此，重要的是識別腫瘤中的癌癥干細胞，并表征不同腫瘤細胞之間的差異作為在疾病發(fā)展過程中弱點的檢測基礎”。

癌癥干細胞不限于腫瘤本身，它們能夠再次參與健康環(huán)境并刺激該疾病。為了研究這些*細胞的特征，來自希伯來大學的Meshorer教授和博士生Alva Biran與來自倫敦克里克研究所的Paula Scaffidi博士和Christina Morales Torres博士合作。研究小組還包括希伯來大學的Ayelet Hashahar Cohen博士，Bar-Ilan大學的Rotem Ben-Hamo博士和Sol Efroni教授，以及NIH國家癌癥研究所的Tom Misi博士。

研究小組發(fā)現(xiàn)，在許多癌癥類型中，那些癌癥干細胞失去了其DNA包裝蛋白之一H1.0。通過與DNA結合，H1.0基因進行表達。

Meshorer教授解釋說：“我們發(fā)現(xiàn)H1.0的消失對于癌細胞保持活性是至關重要的，為了理解作用機制，我們繪制了與DNA的相互作用圖譜，發(fā)現(xiàn)它與基因的調(diào)節(jié)區(qū)結合，當H1.0水平升高，這些基因能夠抑制癌細胞的擴散”。

這項研究是基于表觀遺傳學--一個科學領域，調(diào)查基因表達的DNA通過切換基因開和關。為了鑒定來自腫瘤中其他細胞的癌癥干細胞，研究團隊研究了區(qū)分zui少分選細胞的表觀遺傳學機制，具有無限的分裂性質(zhì)和產(chǎn)生生長的潛力，以及缺乏這種能力的更多分選的細胞。

結果顯示H1.0和癌細胞分裂之間的反比關系：隨著H1.0水平的下降，細胞不受控制的分裂的潛力越大，相反，高水平的蛋白質(zhì)阻止這一過程，我們發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)H1.0的消失是癌癥干細胞的特征，并且有必要保持分裂的能力和生長的潛力。

這個發(fā)現(xiàn)可以打開癌癥干細胞醫(yī)療干預的大門，目的是在所有癌細胞中恢復高水平的H1.0，并阻斷癌細胞的分化。雖然進一步的研究需要了解H1.0蛋白在預防癌癥生長擴散的有效性，但這項研究顯著地表達了癌癥干細胞的機制和相對新的表觀遺傳學方法的癌癥研究。