日前，一項刊登于雜志Nature Communications上的研究報告中，來自德克薩斯大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，此前彼此獨立能夠維持癌細胞活性的關(guān)鍵酶類實際上能夠互相協(xié)作來刺激腫瘤生長，文章中研究者對這兩種酶類是否存在一定的關(guān)聯(lián)進行了深入研究。

研究者Jung-Whan Kim表示，這兩種分子名為NQO1和HIF-1a，在正常的生理學(xué)狀況下，NQO1能夠保護機體免于自由基和環(huán)境毒物（比如煙草煙霧）誘發(fā)的促癌損傷，當(dāng)機體中氧氣水平較低時（缺氧），HIF-1a就能夠幫助細胞存活，一旦氧氣水平恢復(fù)HIF-1a就會降解。然而，在很多類型的腫瘤中，這兩種酶類的水平會處于持續(xù)較高的水平，尤其是NQO1的高水平表達和乳的腺癌、結(jié)腸癌等多種癌癥患者的預(yù)后較差直接相關(guān)，然而研究者并不清楚該分子高水平表達的原因。

Kim說道，同其它類型的細胞一樣，癌細胞需要氧氣才能存活，但其生長的速度往往很快，因此細胞就會經(jīng)常處于缺氧狀態(tài)，所以癌細胞就會不斷適應(yīng)并且通過多種機制來克服這種低氧的環(huán)境，其中一種措施就是增加HIF-1a的表達，這種酶類就會向機體發(fā)送信號來制造更多血管從而滋養(yǎng)腫瘤，并且重新編程機體的細胞代謝來適應(yīng)缺氧狀態(tài)。

截止到目前為止研究者并不清楚NQO1和HIF-1a的關(guān)聯(lián)，這項研究中研究者就進行了一系列實驗來確定哪種蛋白能夠同HIF-1a相互作用，讓他們不可思議的是他們發(fā)現(xiàn)NQO1能夠同HIF-1a結(jié)合形成一種復(fù)合體，通過結(jié)合HIF-1a后，NQO1就能夠?qū)IF-1a固定來調(diào)節(jié)配偶體蛋白，進而抑制HIF-1a分子被機體降解，因此研究者就發(fā)現(xiàn)NQO1或許能夠通過固定HIF-1a來增強機體腫瘤的生長。

與此同時研究者還對結(jié)直腸癌細胞進行了研究，得出了和上述相同的結(jié)論，在接下來的實驗中，研究者在結(jié)直腸癌細胞核乳的腺癌細胞中檢測了NQO1的水平，他們將修飾后的細胞注入到免疫力缺乏的小鼠機體中，隨后他們發(fā)現(xiàn)小鼠機體中受抑制的免疫系統(tǒng)能夠促進人類腫瘤的生長，在接受不含NQO1的癌細胞的小鼠機體中研究者發(fā)現(xiàn)腫瘤的水平會下降，研究者指出，通過降低依賴NQO1的HIF-1a分子的活性就能夠特異性地抑制腫瘤的生長。

目前研究者正在通過研究調(diào)查HIF-1a在特殊類型肺癌中的角色，他們希望通過和其他科學(xué)家的聯(lián)合研究來鑒別出靶向阻斷癌細胞中HIF-1a酶的新型分子。盡管研究者們目前發(fā)現(xiàn)了一些潛在的候選分子，但他們還需要更為深入的研究，他們希望后期能夠?qū)ふ业礁嗟囊种菩苑肿印?/p>