據(jù)美國物理學(xué)家組織網(wǎng)12月12日報道，英國西英格蘭大學(xué)布里斯托爾分校和布里斯托爾大學(xué)等機構(gòu)聯(lián)合發(fā)現(xiàn)，在一種特殊腫瘤的基因變異中，血管再生方式發(fā)生改變，調(diào)控血管再生的主開關(guān)被打開，為癌細胞建造運輸營養(yǎng)的血管通道。而瞄準這一主開關(guān)就可能預(yù)防或阻止癌細胞再造血管，切斷其營養(yǎng)供給途徑。相關(guān)論文發(fā)表在的《癌細胞》雜志上，為研究癌癥療法開辟了新方向。

　　癌細胞能控制組織產(chǎn)生新血管，為其運輸氧氣和所需要的糖，所以長得比正常細胞更快。研究小組負責(zé)人邁克爾?雷多莫里解釋說，控制血管再生對控制腫瘤生長非常關(guān)鍵。血管再生是兩種同型的血管再生因子VEGF165（促血管再生因子）和VEGF165b（抗血管再生因子）之間的平衡，制造這兩種蛋白要把不同的基因部分排列在一起，這一過程稱為拼接。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，WT1（威爾姆腫瘤抑制基因）變異能控制拼接平衡，讓細胞中的拼接主開關(guān)拼接因子激酶SRPK1處于打開狀態(tài)。SRPK1能促進更多的血管再生因子拼接，使血管長得更快，進而加速癌細胞的生長。在實驗?zāi)Ｐ椭?，研究小組用一種能抑制SRPK1主開關(guān)的新藥，就能預(yù)防和阻止血管生長，遏制住癌細胞的生長。

　　“瞄準并控制病人體內(nèi)的拼接轉(zhuǎn)換，就可能阻止腫瘤生長。”雷多莫里說，“我們通過對拼接因子激酶SRPK1進行轉(zhuǎn)錄控制，發(fā)現(xiàn)WT1基因通過抑制SRPK1來調(diào)控拼接，SRPK1可能作為一種抗血管再生療法的標靶，通過基因和環(huán)境控制腫瘤中的拼接轉(zhuǎn)換能調(diào)控腫瘤生長。”

　　此前，英國科學(xué)家還曾發(fā)現(xiàn)一種通過限制癌細胞能量來源的方法來“餓死”癌細胞以幫助治療癌癥。相比之下，新方法更像是一種道路控制。布里斯托爾大學(xué)生理與藥理學(xué)院教授大衛(wèi)?貝特說：“這些發(fā)現(xiàn)能幫助我們開發(fā)出一種瞄準血管生長的新藥，在癌癥、失明、腎病等疾病中都有廣闊前景。”