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研究建立心房肌細(xì)胞鈣濃度數(shù)學(xué)模型

時(shí)間:2012-2-20閱讀:493
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研究建立心房肌細(xì)胞鈣濃度數(shù)學(xué)模型

 我們的心跳實(shí)際上是由上百萬(wàn)個(gè)肌肉細(xì)胞協(xié)調(diào)行動(dòng)的結(jié)果。大多數(shù)時(shí)候,只有大的心室的肌肉細(xì)胞收縮和放松。但是當(dāng)心臟需要加強(qiáng)工作時(shí),它還要依靠小心房深處的心房肌細(xì)胞。  

這些高性能的心房細(xì)胞的健康依賴(lài)于特定的細(xì)胞內(nèi)鈣濃度。如今,諾丁漢大學(xué)的科學(xué)家們*次建立了一個(gè)關(guān)于心房肌細(xì)胞鈣濃度的數(shù)學(xué)模型,以提高我們治療心臟病和中風(fēng)的機(jī)會(huì)。科學(xué)家們利用這個(gè)技術(shù)突破了以往的成像技術(shù),成果發(fā)表在美國(guó)《國(guó)家科學(xué)院院刊》(PNAS)上。  

數(shù)學(xué)科學(xué)學(xué)院的應(yīng)用數(shù)學(xué)講師Rüdiger Thul博士說(shuō):“這個(gè)新模型提供了對(duì)亞細(xì)胞鈣信號(hào)的產(chǎn)生和發(fā)展的臨床相關(guān)見(jiàn)解。由此,我們對(duì)整個(gè)心房肌細(xì)胞進(jìn)行細(xì)胞特性操控,以降低導(dǎo)致異常的可能性。針對(duì)可能導(dǎo)致血栓形成和中風(fēng)的如房顫心臟疾病和不規(guī)則心臟跳動(dòng), 這有有助于新的治療方法的發(fā)明。  

心房驅(qū)血的重要性  

人類(lèi)的心臟在一生中跳動(dòng)草果一百萬(wàn)次。心臟的主要作用是泵血。心臟每一次的跳動(dòng)都牽動(dòng)其每一個(gè)細(xì)胞的收縮,以產(chǎn)生壓力經(jīng)由所有的血管推動(dòng)血液向全身流動(dòng)。  

大多數(shù)的肌細(xì)胞都圍繞在心臟的心室和心房周?chē)?。在休息放松的時(shí)候,心室主要負(fù)責(zé)收縮心臟。當(dāng)需要迅速泵血時(shí),比方說(shuō)運(yùn)動(dòng)的時(shí)候,小一些的心房也參與到收縮中。這就是心房驅(qū)血。  

當(dāng)我們年長(zhǎng)后,或者心臟出了問(wèn)題,比如心房顫動(dòng),心房肌細(xì)胞開(kāi)始破損。結(jié)果導(dǎo)致我們失去對(duì)心房驅(qū)血的支持。心房顫動(dòng)會(huì)形成zui常見(jiàn)形式的心律失常,即心臟跳動(dòng)不規(guī)則。  

鈣對(duì)心臟保健的作用  

實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)鈣濃度在精心編排下顯示在細(xì)胞不同部位的濃度值,以引發(fā)心房肌細(xì)胞收縮。這與心室細(xì)胞不同。整個(gè)心室細(xì)胞的鈣濃度幾乎*一致。  

為了全面了解心房鈣動(dòng)態(tài),我們需要監(jiān)控整個(gè)心房細(xì)胞。然而這連當(dāng)前的實(shí)驗(yàn)技術(shù)都達(dá)不到。細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)操作通常干擾多個(gè)細(xì)胞控制機(jī)制,導(dǎo)致對(duì)不同路徑進(jìn)行分別研究更加困難。所以,建立一個(gè)表現(xiàn)心房細(xì)胞特性的模型,對(duì)我們的研究至關(guān)重要。  

新的數(shù)學(xué)模型拯救生命   Thul博士說(shuō):“我們模型的優(yōu)勢(shì)是我們可以同時(shí)研究貫穿這個(gè)體積的心房肌細(xì)胞的鈣離子濃度。這將更加深入地探討與健康和病理?xiàng)l件相關(guān)的時(shí)空鈣模式。同時(shí),我們可以有選擇地激活,停用,超過(guò)或低于明示細(xì)胞特性,看看它們是如何形成鈣模式。因此,我們可以推斷在何種條件下會(huì)產(chǎn)生異常并可能導(dǎo)致疾病,如心房顫動(dòng)。重要的是要記住,無(wú)論采用何種藥物治療,它只在單細(xì)胞水平發(fā)揮作用。器官的反應(yīng)總是導(dǎo)致其細(xì)胞成分的相互作用。展望未來(lái)心房顫動(dòng)等心臟病癥的治療,心房細(xì)胞的全三維模型為新藥物提供了一個(gè)理想的試驗(yàn)場(chǎng)。”

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