日本和英國科研人員的一項新研究顯示，實驗動物細(xì)胞內(nèi)存在一種與肥胖有關(guān)的基因，如果該基因發(fā)生變異，會進(jìn)一步提高攝取高脂肪食物所面臨的肥胖風(fēng)險。

日本京都大學(xué)和英國倫敦帝國學(xué)院等機(jī)構(gòu)組成的聯(lián)合研究小組20日在英國學(xué)術(shù)期刊《自然》網(wǎng)絡(luò)版上報告說，他們發(fā)現(xiàn)基因“GPR120”編碼合成的蛋白質(zhì)能察覺進(jìn)入機(jī)體的脂肪，進(jìn)而抑制食欲。如果這種基因出現(xiàn)變異，肌體燃燒脂肪的能力就會降低。

研究人員培養(yǎng)出上述基因不發(fā)揮作用的小鼠，喂它們吃脂肪比例達(dá)到60%的高脂肪食物，如此飼養(yǎng)16周后，將它們與吃同樣高脂肪食物的正常小鼠進(jìn)行比較。結(jié)果顯示，前者體重增加了15%，包括內(nèi)臟脂肪在內(nèi)的脂肪總量增長了約1倍，并且出現(xiàn)脂肪肝和糖尿病癥狀。而對照組的正常小鼠體重增加不到4%。

此外，如果喂食脂肪比例只有約10%的食物，則“GPR120”基因不發(fā)揮作用的小鼠和正常小鼠的體重變化幾乎沒有差別。研究小組認(rèn)為，這說明這種基因與食物原因?qū)е碌姆逝志哂忻芮嘘P(guān)系。

研究小組還分析了英國、法國等歐洲國家經(jīng)常進(jìn)食高脂肪食物的約6900名肥胖者和7650名健康者的“GPR120”基因。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，肥胖者中“GPR120”基因出現(xiàn)變異導(dǎo)致該基因功能下降的比例是2.4%，而健康者當(dāng)中該基因發(fā)生變異的比例約為1.3%。

研究小組成員、京都大學(xué)教授辻本豪三指出：“西方高脂肪飲食習(xí)慣和基因功能下降的疊加效應(yīng)將提高肥胖和糖尿病風(fēng)險，今后有望依靠診斷‘GPR120’基因，對代謝綜合征進(jìn)行預(yù)防和治療。”