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痛覺調(diào)節(jié)研究取得新成果

時(shí)間:2012-3-15閱讀:507
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 近日,《腦》(Brain)雜志在線發(fā)表了中科院上海生命科學(xué)研究院神經(jīng)所張旭研究組關(guān)于活化素C參與調(diào)控急性和慢性炎性痛的研究成果。

活化素家族(activin)是轉(zhuǎn)化生長因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族之一,關(guān)于該超家族成員在參與調(diào)控疼痛方面的功能越來越受到重視。位于背根神經(jīng)節(jié)(DRG)中的初級(jí)感覺神經(jīng)元在痛覺的產(chǎn)生和傳導(dǎo)過程中起重要作用。在這項(xiàng)研究中,研究人員首先制作了包含了TGF-β超家族中多個(gè)家族的多個(gè)生長因子、受體、信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白、靶基因及其相關(guān)分子的基因芯片,并應(yīng)用此基因芯片在慢性炎性痛大鼠模型的DRG中篩選有顯著表達(dá)改變的分子。

科研人員應(yīng)用基因芯片篩選、生化和免疫組化等方法,發(fā)現(xiàn)參與痛覺調(diào)節(jié)的小神經(jīng)元表達(dá)activin C,在慢性炎性痛大鼠的DRG中activin C的表達(dá)顯著下調(diào)。鞘內(nèi)注射activin C可以顯著抑制急性和慢性疼痛,注射該細(xì)胞因子的抗體或用干擾RNA阻斷activin C的功能都明顯增強(qiáng)了疼痛。這表明該分子在調(diào)控慢性炎性痛中起重要作用。

進(jìn)一步的研究表明,activin C是通過抑制多種致炎因子引起的ERK信號(hào)通路的激活而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用的。

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