該成果在上對酒精性心肌病的分子機制進行了詳細的闡述，論文剛發(fā)表即引起世界各大制藥公司的關注。業(yè)內人士認為，血管緊張素Ⅱ可能是治療酒精性心肌病的新靶點，對于該疾病的防治具有重要意義。
 
領導該研究的是溫州醫(yī)學院教授、長江學者李校堃和溫州醫(yī)學院中美糖尿病并發(fā)癥研究所所長蔡露，博士生譚毅為論文*作者。
 
研究人員發(fā)現(xiàn)，酒精誘導心臟組織AngⅡ及其Ⅰ型受體（ATⅠ）的表達及功能上調，并伴隨著顯著的心肌細胞NOX激活、硝化損傷、細胞凋亡、炎癥和纖維化反應。給予過氧亞硝酸鹽清除劑、過氧亞硝酸鹽抑制劑、超氧化物歧化酶類似物和NOX抑制劑，均可顯著去除酒精誘導的細胞凋亡。PKC抑制劑、PKC-siRNA或ATⅠ阻滯劑可抑制酒精誘導的NOX激活和硝化損傷。利用ATⅠ基因敲除模型發(fā)現(xiàn)，酒精誘導的心肌硝化損傷顯著降低，ATⅠ基因缺失顯著阻止心肌細胞凋亡、心肌重構和功能失調。這表明，AngⅡ/ATⅠ調控的PKC/NOX信號傳導途徑是酒精性心肌病發(fā)生發(fā)展的關鍵分子機制。
 
據(jù)悉，李校堃是溫州醫(yī)學院藥學院院長，近年來主要從事蛋白質藥物新藥開發(fā)、生長因子藥理學、糖尿病心肌病等科學問題，共獲授權發(fā)明15項，主持創(chuàng)新藥物研發(fā)2項，近5年來在《美國心臟學會雜志》、《美國科學院院刊》、《糖尿病雜志》等期刊發(fā)表SCI論文40多篇。
 
該課題組則長期從事糖尿病并發(fā)癥，特別是糖尿病心肌病的發(fā)病機制和預防措施等方面的研究，證實了糖尿病心血管并發(fā)癥的主要發(fā)病機制是高糖所致的氧化損傷，金屬硫蛋白（MT）可通過保護氧化損傷治療糖尿病心肌病。