諾丁漢大學(xué)的瘧疾專家發(fā)現(xiàn)了一種可破壞磷酸酶蛋白的方法。因?yàn)榱姿崦傅鞍资菫榀懠布纳x(chóng)提供生命的罪魁禍?zhǔn)?，這樣一來(lái)，突變體無(wú)法完成瘧疾生長(zhǎng)的完整周期。此發(fā)現(xiàn)將幫助治療瘧疾藥物的研發(fā)。

這個(gè)項(xiàng)目由諾丁漢大學(xué)生物遺傳學(xué)和基因組學(xué)中心的Rita Tewari博士與牛津大學(xué)，帝國(guó)理工學(xué)院，萊斯特大學(xué)和英國(guó)醫(yī)學(xué)研究理事會(huì)國(guó)家醫(yī)學(xué)研究所攜手合作。研究結(jié)果發(fā)表在的《PLoS病原體》期刊上。

由英國(guó)醫(yī)學(xué)研究理事會(huì)和威康信托基金會(huì)資助，研究者們發(fā)現(xiàn)*的酶 - PPKL磷酸酶是如何控制寄生蟲(chóng)在用于傳輸?shù)闹匾A段的發(fā)展。通過(guò)消除這種酶蛋白，使得其他蛋白不能正常工作。形成的突變不能以正確的形狀打洞穿過(guò)雌性瘧蚊的胃壁并傳染給人類疾病。瘧原蟲(chóng)的基因組中存在約40個(gè)磷酸酶 ，PPKL是確認(rèn)的*個(gè)。該研究小組已經(jīng)開(kāi)始其余的確認(rèn)工作。

Tewari博士說(shuō)：“這是了解磷酸酶在瘧疾中的功能的*個(gè)步驟。這種酶在人體中并不存在，因此它成為探索瘧疾控制和傳輸是一個(gè)很好的對(duì)象。為了防止瘧疾的傳播，控制寄生蟲(chóng)的傳播是非常重要的?？刂芇PKL是其中的一個(gè)關(guān)鍵因素。”

瘧疾由雌性瘧蚊傳播。瘧疾寄生蟲(chóng)的生命周期是復(fù)雜的。寄生蟲(chóng)以子孢子形式由蚊子的唾液進(jìn)入人體血液。只需30分鐘的時(shí)間，這些子孢子找到路徑并進(jìn)入人體的肝細(xì)胞。5至7天內(nèi)它們便開(kāi)始成千上萬(wàn)地繁殖成裂殖子。這些裂殖子迸發(fā)出的肝臟，進(jìn)入血液并入侵血紅細(xì)胞。在那里寄生蟲(chóng)得以再次繁殖。兩天后，新的裂殖子爆出血細(xì)胞并感染更多的血細(xì)胞。有些裂殖子發(fā)育成配子體 （ 性階段的寄生蟲(chóng)），并由另一只吸血的蚊子轉(zhuǎn)播。在蚊子的腸道中，配子體發(fā)育成配子并形成受精卵。在這個(gè)階段 ，當(dāng)受精卵轉(zhuǎn)變成一個(gè)移動(dòng)的動(dòng)合子 時(shí)，科學(xué)家們無(wú)能為力。

香蕉形狀的動(dòng)合子給它一個(gè)特別提示，所以它可以侵入腸壁。該研究小組揭示異常動(dòng)合子的“香蕉”形狀已被破壞，所有必要的功能也因此喪失。如果不能突破腸壁，瘧疾的傳播將停止。

英國(guó)MRC寄生蟲(chóng)病研究所醫(yī)學(xué)研究主管和此研究的合作者Tony Holder說(shuō)：“蚊子的傳播代表著寄生蟲(chóng)生命周期中的一個(gè)瓶頸。針對(duì)這些階段的干預(yù)策略將對(duì)于消除并zui終消除瘧疾這個(gè)長(zhǎng)期任務(wù)至關(guān)重要。”