會(huì)員1.png)
您所在位置：請(qǐng)輸入產(chǎn)品關(guān)鍵字：
青光眼致盲相關(guān)信號(hào)途徑
最近更新時(shí)間：2012-6-25
提 供 商：上海一基實(shí)業(yè)有限公司資料大?。?/span>4.6KB
文件類型：JPG 圖片下載次數(shù)：55次
資料類型：未知文件瀏覽次數(shù)：176次
青光眼是一種發(fā)病迅速、危害性大、可導(dǎo)致患者失明的常見神經(jīng)退行性疾病。在約有超過6千萬(wàn)的青光眼患者，是第二位的致盲原因。盡管青光眼患者以老年人為主，嬰兒和兒童也存在青光眼患病風(fēng)險(xiǎn)，尤其是對(duì)于那些患有某些神經(jīng)系統(tǒng)疾病的患兒。
從前的研究證實(shí)視盤是將眼睛獲取的視覺信號(hào)傳遞至大腦的重要部位，在青光眼的發(fā)病中起著重要的作用。在本研究中，科研人員利用兩只青光眼模型小鼠對(duì)視盤上的相關(guān)細(xì)胞和分子機(jī)制展開研究獲得了一系列的研究發(fā)現(xiàn)。其中特別值得關(guān)注的是研究人員在視盤的一個(gè)特異位點(diǎn)發(fā)現(xiàn)了一類*的細(xì)胞稱作星形膠質(zhì)細(xì)胞，并證實(shí)其是青光眼致盲的關(guān)鍵作用因子。
此外，研究人員還特異位點(diǎn)發(fā)現(xiàn)了與異常α-突觸核蛋白（α-synuclein）非常相似的異常突γ-觸核蛋白（γ-synuclein）。過去的研究證實(shí)α-突觸核蛋白在帕金森氏病的細(xì)胞喪失中發(fā)揮著關(guān)鍵性的作用，新研究發(fā)現(xiàn)表明青光眼與帕金森氏病之間有可能存在著相似的生物過程。
神經(jīng)退行性疾病是一種以原發(fā)性神經(jīng)元變性為基礎(chǔ)的慢性進(jìn)行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，目前臨床常見的神經(jīng)退行性疾病包括阿爾茨海默病、帕金森病、肌萎縮側(cè)索硬化癥、不同類型脊髓小腦共濟(jì)失調(diào)及青光眼等。盡管誘發(fā)這些疾病的病因和病變部位不盡相同，但它們都有一個(gè)共同的特征，及發(fā)生神經(jīng)元的退行性病變和凋亡。在新研究中研究人員發(fā)現(xiàn)異常synuclein可上調(diào)星形膠質(zhì)細(xì)胞中的Mac-2蛋白表達(dá)，從而促使星形膠質(zhì)細(xì)胞清除神經(jīng)元細(xì)胞碎片。研究結(jié)果表明這一神經(jīng)元降解信號(hào)通路參與了青光眼的神經(jīng)退行性病變。
“這些研究發(fā)現(xiàn)令我們感到非常興奮，它為未來的疾病治療提供了一些新的靶點(diǎn)，”論文的資深作者、*瑞格研究所的科學(xué)家Nicholas Marsh-Armstrong博士說：“我相信這些新研究發(fā)現(xiàn)不僅將推動(dòng)青光眼的疾病治療，對(duì)于許多其他的神經(jīng)退行性疾病同樣具有重要的意義。”
研究人員表示，在接下來的研究中他們將進(jìn)一步檢測(cè)這一新信號(hào)及其分子和細(xì)胞機(jī)制以找到其中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，并基于此開發(fā)出有效的治療策略以控制和減慢疾病的發(fā)展。
此研究項(xiàng)目是由*瑞格研究所的Marsh-Armstrong博士為首的多位科學(xué)家與約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院、加州大學(xué)圣地亞哥分校、英國(guó)卡的夫大學(xué)和西班牙穆爾西亞大學(xué)的研究人員共同協(xié)作完成。