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發(fā)現(xiàn)新的腫瘤代謝機制說明
最近更新時間：2012-7-6
提 供 商：上海倍卓生物科技有限公司資料大?。?/span>4.7KB
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近日，來自美國弗雷德里克國家癌癥研究所的研究人員James M. Phang等人發(fā)現(xiàn)，致癌轉(zhuǎn)錄因子c-MYC能夠改變*及*之間的代謝過程，促進c-MYC所調(diào)節(jié)的細胞增生及代謝反應(yīng)。相關(guān)研究成果于5月21日發(fā)表在美國《國家*院刊》（PNAS）上。
研究發(fā)現(xiàn)，除了糖酵解以外，致癌轉(zhuǎn)錄因子c-MYC也能刺激*的代謝。通過上調(diào)*酶（GLS），促進能量生成，結(jié)果促進了癌細胞的增生。
*，*能夠通過GLS轉(zhuǎn)化為*，進入三羧酸循環(huán)后成為一種重要的能量來源。但是，很少有人知道，*酯能夠通過5-羧酸Δ1-吡咯啉（P5C）轉(zhuǎn)化為*。這項研究發(fā)現(xiàn)，一些由MYC誘導(dǎo)的細胞內(nèi)作用正是因為MYC調(diào)節(jié)了*的代謝所致。
*氧化酶，通常也被稱為*脫氫酶（POX/PRODH），是*分解代謝途經(jīng)里的*種酶，同時也是一種線粒體的腫瘤抑制因子，能夠抑制細胞增生，并誘導(dǎo)細胞凋亡。
利用13C,15N-*作為一個示蹤物，研究人員確定了MYC誘導(dǎo)的*的合成是來源于*。James M. Phang表示，這種被MYC賦予的*與*之間的代謝關(guān)系，突出強調(diào)了腫瘤代謝的復(fù)雜性。
利用MYC誘導(dǎo)的人Burkitt淋巴瘤模型P493及PC3人前列腺癌細胞，研究人員發(fā)現(xiàn)，MYC主要通過上調(diào)miR-23b*，抑制了POX/PRODH的表達。敲除POX/PRODH以后，缺乏MYC所引起的生長抑制作用能夠被部分逆轉(zhuǎn)。這表明，對由MYC介導(dǎo)的細胞內(nèi)作用，抑制POX/PRODH具有重要意義。
有趣的是，MYC不僅抑制了POX/PRODH，也顯著的增加了由*合成*的酶，包括P5C合酶及P5C還原酶1。
利用13C,15N-*作為一個示蹤物，研究人員確定了MYC誘導(dǎo)的*的合成是來源于*。James M. Phang表示，這種被MYC賦予的*與*之間的代謝關(guān)系，突出強調(diào)了腫瘤代謝的復(fù)雜性。
因此，為了深層次的理解腫瘤代謝機制，進一步研究*與*之間的代謝還十分必要。并且，這對發(fā)展新的*策略也是大有裨益的。