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讓癌基因停止代謝

時(shí)間：2013/5/12閱讀：610
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        許多人體所患上的癌癥，尤其是神經(jīng)膠質(zhì)瘤和急性髓細(xì)胞性靶細(xì)胞AML都會(huì)出現(xiàn)IDH1 或IDH2基因的突變，這是兩種能編碼代謝酶：異檸檬酸脫氫酶的重要基因。近期的研究發(fā)現(xiàn)通過設(shè)計(jì)能抑制這兩種酶基因的變異的小分子，可分別減緩白血病和腦腫瘤細(xì)胞的生長。相關(guān)研究成果公布在Science雜志上。

 
異檸檬酸脫氫酶IDH是一種與細(xì)胞代謝相關(guān)的酶，其在細(xì)胞中的正常作用是促使異檸檬酸與α-酮戊二酸相互轉(zhuǎn)化，zui終調(diào)控組蛋白和DNA突變。然而當(dāng)編碼這種酶的基因發(fā)生突變后，就會(huì)導(dǎo)致IDH將α-酮戊二酸轉(zhuǎn)變成了一種稱作r-2-hydroxyglutarate的不同尋常的代謝產(chǎn)物。研究表明，這種代謝產(chǎn)物能產(chǎn)生競爭，由此降低了α-酮戊二酸依賴性酶的活性，導(dǎo)致染色質(zhì)高度甲基化。這種超甲基化被認(rèn)為干擾了正常的細(xì)胞分化，導(dǎo)致未成熟細(xì)胞增殖，而引發(fā)癌癥。
 
一組研究人員首先發(fā)現(xiàn)一種被稱為AGI-6780的小分子，它能抑制變異形式的IDH2基因。研究人員發(fā)現(xiàn)這種分子與IDH2的變異復(fù)合的一種晶體結(jié)構(gòu)并在實(shí)驗(yàn)室中證明了它可抑制人類白血病細(xì)胞的生長。
 
研究人員利用AGI-6780治療攜帶IDH2突變體的白血病細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞中的成熟標(biāo)記物表達(dá)增高。這證實(shí)了這類藥物具有靶向IDH突變的治療用途。
 
另外一組研究人員則報(bào)告了另外一種被稱作AGI-5198的小分子抑制劑，它能抑制IDH1的活性并在實(shí)驗(yàn)室中減緩人類腦腫瘤細(xì)胞的生長以及在活體小鼠中減緩其腦腫瘤細(xì)胞的生長。
 
研究人員指出，這兩種分子能夠抑制攜帶zui常見IDH1和IDH2突變體的細(xì)胞生成α-酮戊二酸。兩種分子都只特異性針對(duì)特定突變亞型產(chǎn)生抑制活性，它們既不會(huì)抑制野生型酶，也不抑制其他的突變形式。
 
這些研究表明IDH1 和 IDH2的變異作為標(biāo)靶并誘使癌性細(xì)胞分化可能是一種有希望的治療途徑。
 

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