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上海士鋒生物科技有限公司
中級(jí)會(huì)員 | 第14年

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標(biāo)準(zhǔn)品
培養(yǎng)基
培養(yǎng)基原料 霍亂弧菌診斷血清 大腸艾希氏菌診斷血清 志賀氏菌屬診斷血清 沙門氏菌屬診斷血清 標(biāo)準(zhǔn)血清,診斷血清 抗生素藥敏紙片 微生物配套試劑 微生物生化管 管裝培養(yǎng)基 即用型液體培養(yǎng)基 一次性培養(yǎng)基平板 顯色培養(yǎng)基 臨床培養(yǎng)基 菌種保存培養(yǎng)基 四環(huán)素檢定、厭氧亞硫酸鹽還原桿菌檢測(cè)培養(yǎng)基 維生素檢測(cè)培養(yǎng)基 一次性衛(wèi)生用品衛(wèi)生檢測(cè)培養(yǎng)基 罐頭食品商業(yè)無菌檢測(cè)培養(yǎng)基 飲用水及水源檢測(cè)培養(yǎng)基 藥品、生物制品檢測(cè)培養(yǎng)基 化妝品檢測(cè)培養(yǎng)基 動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)基 啤酒檢驗(yàn)培養(yǎng)基 軍團(tuán)菌檢測(cè)培養(yǎng)基 支原體檢測(cè)培養(yǎng)基 小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌檢驗(yàn)培養(yǎng)基 彎曲桿菌檢驗(yàn)培養(yǎng)基 產(chǎn)氣莢膜梭菌、肉毒梭菌、厭氧菌檢驗(yàn)培養(yǎng)基 阪崎腸桿菌檢驗(yàn)培養(yǎng)基 溶血性鏈球菌檢測(cè)培養(yǎng)基 李斯特氏菌檢測(cè)培養(yǎng)基 弧菌檢測(cè)培養(yǎng)基 乳酸菌、雙歧桿菌檢測(cè)培養(yǎng)基 酵母、霉菌檢測(cè)培養(yǎng)基 檢測(cè)培養(yǎng)基 沙門氏菌、志賀氏菌檢驗(yàn)培養(yǎng)基 大腸菌群、糞大腸菌群、大腸桿菌及腸桿菌科檢測(cè)培養(yǎng)基 細(xì)菌總數(shù)檢測(cè),增菌培養(yǎng)基
抗體
生物試劑
細(xì)胞
菌株
血清
細(xì)胞分離試劑
試劑盒

逆轉(zhuǎn)單分子開關(guān)使成年鼠大腦變年輕

時(shí)間:2013/3/16閱讀:803
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      單分子開關(guān)的翻轉(zhuǎn)有助于建立成熟的神經(jīng)元聯(lián)接,允許大腦彌補(bǔ)青少年敏感與成年人穩(wěn)定之間的差距。現(xiàn)在現(xiàn)在美國耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員已經(jīng)逆轉(zhuǎn)了這個(gè)過程,重建一個(gè)年輕的大腦在成年小鼠的學(xué)習(xí)和治療提供了便利。

科學(xué)家們?cè)缇椭?,年輕人和老年人的大腦有很大的不同。青少年的大腦更具有可拓展性或可塑性,這讓他們學(xué)習(xí)語言的速度比承認(rèn)和腦損傷恢復(fù)的人更快。

通過監(jiān)測(cè)數(shù)周或數(shù)月內(nèi)活動(dòng)小鼠的突觸,耶魯大學(xué)的研究人員已經(jīng)確定了腦成熟的關(guān)鍵基因開關(guān),相關(guān)文章發(fā)表在3月6日的"Neuron"雜志上。Nogo受體1基因?qū)τ谝种聘邔哟吻嗌倌甏竽X和創(chuàng)建成人相對(duì)靜止的可塑性所必須的。沒有這個(gè)基因在小鼠中,青少年的大腦的可塑性堅(jiān)持整個(gè)成年期。當(dāng)研究人員阻斷該基因在老年小鼠的功能,他們重置古腦的可塑性對(duì)青少年的水平。

研究人員還發(fā)現(xiàn),Nogo受體減慢損失的回憶。Nogo受體的小鼠沒有更迅速地失去了緊張的回憶,這表明操縱受體可能有助于治療創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙。

這項(xiàng)研究是由美國國立衛(wèi)生研究院資助。斯特里特馬特是科學(xué)的創(chuàng)始人Axerion治療,包括正在調(diào)查的應(yīng)用的NOGO研究及修復(fù)脊髓損傷。

原文摘要:

Anatomical Plasticity of Adult Brain Is Titrated by Nogo Receptor 1

Feras V. Akbik, Sarah M. Bhagat, Pujan R. Pa, William B.J. Cafferty, Stephen M. Strittmatter

Experience rearranges anatomical connectivity in the brain, but such plasticity is suppressed in adulthood. We examined the turnover of dendritic spines and axonal varicosities in the somatosensory cortex of mice lacking Nogo Receptor 1 (NgR1). Through adolescence, the anatomy and plasticity of ngr1 null mice are indistinguishable from control, but suppression of turnover after age 26 days fails to occur in ngr1mice. Adolescent anatomical plasticity can be restored to 1-year-old mice by conditional deletion of ngr1. Suppression of anatomical dynamics by NgR1 is cell autonomous and is phenocopied by deletion of Nogo-A ligand. Whisker removal deprives the somatosensory cortex of experience-dependent input and reduces dendritic spine turnover in adult ngr1mice to control levels, while an acuy enriched environment increases dendritic spine dynamics in control mice to the level of ngr1mice in a standard environment. Thus, NgR1 determines the low set point for synaptic turnover in adult cerebral cortex.

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