近日,“Nature Immunology”雜志上發(fā)表了關(guān)于小鼠感染錐形蟲之后,免疫B細(xì)胞會(huì)釋放具有保護(hù)作用的白細(xì)胞介素-17(IL-17)以應(yīng)對(duì)該感染的研究成果。

克氏錐蟲感染可引發(fā)強(qiáng)烈炎癥反應(yīng),如不經(jīng)檢查,能導(dǎo)致免疫細(xì)胞介導(dǎo)的組織損傷以及萎縮癥的產(chǎn)生。
近日,研究人員發(fā)現(xiàn),小鼠一旦感染了活體錐體蟲,其體內(nèi)的免疫B細(xì)胞會(huì)釋放具有保護(hù)作用的白細(xì)胞介素-17(IL-17)以應(yīng)對(duì)該感染。相關(guān)研究論文刊登在了近期出版的《自然-免疫學(xué)》雜志上。
David Rawlings等人發(fā)現(xiàn)當(dāng)B細(xì)胞暴露在由克氏錐蟲分泌的一種反式唾液酸酶中時(shí),將觸發(fā)IL-17的表達(dá)——IL-17作為一種免疫系統(tǒng)介質(zhì),可動(dòng)員中性粒細(xì)胞這種白細(xì)胞中zui豐富的一類細(xì)胞。與正常小鼠相比,因體內(nèi)B細(xì)胞缺乏IL-17而無法控制錐體蟲感染的小鼠會(huì)表現(xiàn)出更嚴(yán)重的肝臟損傷以及存活率下降,這意味著B細(xì)胞內(nèi)IL-17的產(chǎn)生是至關(guān)重要的。研究人員進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)B細(xì)胞會(huì)利用一種*不同的信號(hào)級(jí)聯(lián)放大、通過B細(xì)胞的表面分子CD45的反式唾液酸化作用來觸發(fā)并產(chǎn)生IL-17的表達(dá)。
上述發(fā)現(xiàn)意味著除了產(chǎn)生抗體,B細(xì)胞在抵抗寄生蟲感染還扮演著其他角色,而且對(duì)控制那些產(chǎn)生反式唾液酸酶的病原體可能起著重要作用。