科學(xué)家們可能已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了MYC蛋白可以引起多種癌癥的原因。像許多與癌癥相關(guān)的蛋白一樣，MYC幫助調(diào)控了細(xì)胞生長。一項(xiàng)由美國國立衛(wèi)生研究院的研究人員開展的研究發(fā)現(xiàn)不同于其他的細(xì)胞生長調(diào)控因子，MYC不會開啟或關(guān)閉基因，而是促進(jìn)了已經(jīng)開啟的基因表達(dá)。這一研究結(jié)果發(fā)表在9月28日的《細(xì)胞》（Cell）雜志上，有可能促成對某些癌癥的新治療策略。

論文的共同主要作者、NIH下屬國家心臟、肺和血液研究所（NHLBI ）系統(tǒng)生物學(xué)中心主任趙可吉（Keji Zhao）博士說：“我們在細(xì)胞中對MYC活性進(jìn)行了高度復(fù)雜的分析，留下了一個簡單的規(guī)則。MYC不是一個電源開關(guān)而是一個通用放大器。這一發(fā)現(xiàn)提供了MYC在如此多不同種類的癌癥，諸如乳腺癌、肺癌和一些血液癌癥中水平異常的原因及機(jī)制的統(tǒng)一認(rèn)識。”

共同主要作者、NIH下屬國家癌癥研究所（NCI）實(shí)驗(yàn)室研究員David Levens 說：“MYC非常像一個音樂播放器的音量控制。例如，如果你正在聽歌劇，增加更多的MYC將會使歌劇更大聲，但它不會將節(jié)目改變?yōu)檎f唱音樂（rap）。如果你只有沉默，那MYC只會讓你更加的沉默。”

兩位研究人員指出對于MYC功能的這一新認(rèn)識可能會影響未來對MYC相關(guān)腫瘤的治療工作。他們認(rèn)為嘗試限制MYC活性或是調(diào)低音量至恰到好處，是比利用靶向試圖消除所有MYC活性更好的策略。

MYC有助于細(xì)胞活化，在這一過程中細(xì)胞快速成熟并分裂。例如在一種免疫應(yīng)答過程中，白細(xì)胞被激活幫助對抗感染。如果激活沒有得到適當(dāng)?shù)卣{(diào)控，那么細(xì)胞就會開始失控生長導(dǎo)致癌癥。研究人員已經(jīng)知道異常高水平的MYC可以導(dǎo)致癌癥，但直到現(xiàn)在也沒有人能夠解釋它是如何導(dǎo)致如此多不同種類的癌癥的。

趙可吉、Levens和同事們利用了一種特制的熒光蛋白，使得他們能夠在實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)皿中追蹤白細(xì)胞中的MYC。他們選擇了白細(xì)胞、確切地說是對抗感染的B細(xì)胞和T細(xì)胞，因?yàn)樗鼈兘?jīng)常受到異常MYC的影響，可以轉(zhuǎn)變?yōu)榱馨土龊凸撬枇黾?xì)胞。

研究小組將B細(xì)胞和T細(xì)胞暴露于外毒素刺激一種免疫反應(yīng)，并激活熒光MYC。隨后研究人員在不同時間點(diǎn)檢測了細(xì)胞看看MYC蛋白似乎影響了哪些基因。

分析結(jié)果表明MYC并沒有偏愛任何特定的基因類型。反而，MYC蛋白存在于已經(jīng)表達(dá)或開啟的幾乎所有基因上。研究人員還注意到每個表達(dá)基因上MYC的量與免疫刺激前基因的活化程度相關(guān)?；蛟绞腔钴S，便有越多的MYC聚集在那里。MYC似乎擴(kuò)大了相對初始表達(dá)水平的產(chǎn)率，小小增強(qiáng)了低活性的基因，大大增強(qiáng)了高活性的基因。

研究人員通過使一組B細(xì)胞發(fā)育，而非生成功能性的MYC證實(shí)了MYC是一種通用放大器的觀點(diǎn)。當(dāng)它們受到刺激時，RNA的細(xì)胞總量（蛋白質(zhì)生成量的指標(biāo)）沒有增加。當(dāng)正常B細(xì)胞激活時，細(xì)胞總RNA則有上升。

研究小組隨后在胚胎干細(xì)胞中進(jìn)行了相同的分析，獲得了相似的結(jié)果。