英國倫敦國王學(xué)院研究人員zui近在美國《國家*學(xué)報》上發(fā)表論文稱，壓力與抑郁癥之間的關(guān)聯(lián)源于大腦*（一種應(yīng)激激素）的負(fù)面效應(yīng)，而抑制SGK1蛋白水平，能夠有效地阻斷這一效應(yīng)。這一研究發(fā)現(xiàn)為抑郁癥治療新藥的研發(fā)開辟了一條新途徑。

 

長期飽受壓力，很可能會導(dǎo)致抑郁癥，這一關(guān)聯(lián)背后的詳細(xì)機(jī)制目前仍不為科學(xué)家所全面理解。據(jù)世界衛(wèi)生組織估計，到2030年，抑郁癥將成為zui主要的疾病負(fù)擔(dān)，而目前的抗抑郁藥物的有效率也僅在50%到65%之間，開發(fā)新的、更有效的抑郁癥治療藥物迫在眉睫。無論是抑郁癥，還是抗抑郁藥物，都與“神經(jīng)形成”，即大腦不斷生產(chǎn)新的腦細(xì)胞這一能力有關(guān)。當(dāng)人飽受壓力時，大腦*的水平會增高，而*會作用于糖皮質(zhì)激素受體，降低大腦的神經(jīng)形成能力，導(dǎo)致新生腦細(xì)胞減少。

 

在該項研究中，國王學(xué)院的研究人員通過對大腦海馬體干細(xì)胞的研究發(fā)現(xiàn)，一種名為SGK1的蛋白對于調(diào)節(jié)*對神經(jīng)形成的影響以及糖皮質(zhì)激素受體行為具有重要作用。該蛋白水平增加，會增強(qiáng)*的負(fù)面效應(yīng)，使得糖皮質(zhì)激素受體長期保持活躍狀態(tài)，即使該激素被清除出細(xì)胞，糖皮質(zhì)激素受體的活躍狀態(tài)依然會保持很長時間，進(jìn)而大大降低了大腦的神經(jīng)形成能力。通過實驗，研究人員使用抑制SGK1蛋白的化合物（GSK650394），成功阻斷了應(yīng)激激素的負(fù)面效應(yīng)，zui終使新生腦細(xì)胞的數(shù)量得以增加。而通過動物模型和25位抑郁癥患者的血液樣本研究，研究人員zui終證實了這一發(fā)現(xiàn)。

 

該論文*作者、倫敦國王學(xué)院的克里斯托弗·阿納克爾博士指出，神經(jīng)形成能力下降被認(rèn)為是導(dǎo)致抑郁癥的重要因素，因此以調(diào)節(jié)這一過程的分子通路為標(biāo)靶是一個潛在的抑郁癥治療方向。新發(fā)現(xiàn)對于理解壓力對情緒的影響以至抑郁癥的形成都十分重要，而未來通過藥物降低病患體內(nèi)SGK1蛋白水平可能會成為抑郁癥治療的一個有效手段。