①速發(fā)型或強毒型毒株，在各種年齡易感雞引起急性致死性感染；

    ②中發(fā)型或中毒型毒株，僅在易感的幼齡雞造成致死性感染；

    ③緩發(fā)型（即低毒型）或無毒型毒株，表現(xiàn)為輕微的呼吸道感染或無臨診癥狀腸道感染。

 

    NDV的毒力分型必須進(jìn)行生物學(xué)試驗，即依據(jù)雞胚平均死亡時間（MBT），1日齡雛雞腦內(nèi)接種致病指數(shù)（1CPl）和6周齡雞靜脈接種致病指數(shù)（1VPl）來區(qū)別。近年來，研究者在用試管內(nèi)試驗進(jìn)行NDV的毒力分型方面做了很大的努力，一種基于反轉(zhuǎn)錄—聚合酶鏈反應(yīng)（RTPCR）技術(shù)將NDV分為強毒和弱毒的方法已日趨成熟。這方面的進(jìn)展源于近10多年來對決定NDV毒力的分子基礎(chǔ)有了深入的了解。NDV在復(fù)制過程中，功能上重要的F蛋白以其前體FO的形式被合成（只有FO被裂解為n和F2），這樣子代病毒才有傳染性，而這種裂解是由宿主細(xì)胞的蛋白酶介導(dǎo)的。NDV強毒在細(xì)胞培養(yǎng)上能產(chǎn)生蝕魔，而弱毒不能產(chǎn)生蝕斑，這是由于該宿主細(xì)胞缺乏裂解弱毒FO的蛋白酶。如在培養(yǎng)過程中加入*，則弱毒也能復(fù)制并產(chǎn)生蝕斑。研究表明，強毒和弱毒的主要差異是在FO的112—117位氨基酸基序即裂解位點上。所有NDVF蛋白的116位（F2蛋白C端）均為*（R）。所有低毒力毒株117位（Fl蛋白的N端）均為*（L），而113位有另一個堿性氨基酸。相反，所有強毒和中毒株117位均為苯*（F），除了113位和116位外還有115位和112位兩個堿性氨基酸。因此決定NDV致病性的機制與流感病毒相似，主要是F蛋白裂解部位的氨基酸基序。強毒含有多個堿性氨基酸殘基，裂解帶這種結(jié)構(gòu)FO的蛋白酶廣泛存在于不同宿主組織和器官的各種類型的細(xì)胞中；而弱毒不含有多個堿性氨基酸，裂解帶這種結(jié)構(gòu)的FO需要*樣酶類，它們只存在于呼吸道和消化道上皮細(xì)胞等少數(shù)類型的細(xì)胞中。所以弱毒只引起局部感染，而強毒則會造成致死性全身感染。進(jìn)一步的研究表明，對雞表現(xiàn)高毒力的毒株，裂解部位基序的zui低要求是—113RXR／KRxFll7。117位的苯*對強毒是必需的，這一點的原因尚未搞清楚。

 

    單克隆抗體（MAb）可以檢查NDV毒株間微小的抗原差異，用一組不同的MAb可以將NDV不同的毒株和分離物劃分為不同的群，處在同一群中的病毒具有相同的生物學(xué)和流行病學(xué)特點，在流行病學(xué)研究中具有重要價值。但是近年來用分子生物學(xué)方法確定NDV的基因型和遺傳發(fā)生關(guān)系，以追蹤感染的來源和傳播范圍比用單抗更能得出肯定的結(jié)果。根據(jù)NDV毒株F基因的序列、特定的酶切圖譜和F蛋白可變區(qū)氨基酸殘基變化，可將它們分為9個基因型，基因I型主要為從水禽或雞分離的無毒株，基因Ⅱ～Ⅳ型為20世紀(jì)20年代中期至50年代后期*次大流行期間分離到的毒株，基因V型和Ⅵ型是20世紀(jì)60年代和70年代第二次大流行期間出現(xiàn)的毒株．基因Ⅵb亞型是80年代鴿源的第三次大流行中出現(xiàn)的病毒，基因Ⅷ型和Ⅶ型分別在20世紀(jì)80年代和90年代出現(xiàn)。其中，基因Ⅳ型是中國*的基因型，這一型包括中國的標(biāo)準(zhǔn)強毒株F48。在時間、地理、抗原或流行病學(xué)上相同的毒株往往分在同一個基因型或基因亞型，在遺傳發(fā)生樹上形成一個特殊的系或分支，這對估價NDV的流行病學(xué)和局部傳播有重要價值。自20世紀(jì)90年代中期以來，我國ND流行的大致情況是；在一些地區(qū)有基因Ⅷ型和Ⅳ型引起的散發(fā)流行，基因Ⅵ型病毒在流行中出現(xiàn)的頻率更高些，引起暴發(fā)流行的優(yōu)勢基因型是Ⅶ型，包括引起大數(shù)雞群和鵝群暴發(fā)ND的基因Ⅶd亞型。