通派(上海)生物科技有限公司作者
H4-ⅡE細胞供應(H4-ⅡE大鼠肝細胞實驗)
資料類型 | jpg文件 | 資料大小 | 182574 |
下載次數(shù) | 0 | 資料圖片 | 【點擊查看】 |
上 傳 人 | 通派(上海)生物科技有限公司 | 需要積分 | 0 |
關 鍵 詞 | H4-ⅡE細胞文獻,H4-ⅡE細胞論文,H4-ⅡE細胞技術,H4-ⅡE細胞實驗,H4-ⅡE細胞消化 |
- 【資料簡介】
H4-ⅡE細胞供應(H4-ⅡE大鼠肝細胞實驗) 通派細胞庫:作為國內(nèi)專業(yè)細胞庫,秉承用專業(yè)的細胞售前,滿意的細胞售后服務每位客戶,供應國內(nèi)/外細胞,種類齊全,質量保證,,100%放心免費售后!不斷更新完善產(chǎn)品服務,堅持快*率與保證并進,提供專業(yè)準確的細胞來源信息及培養(yǎng)基血清配方與注意事項;以、無污染、狀態(tài)佳為標準,優(yōu)惠的價格供應給廣大科研人員。
為了您可以及時了解您所需要的細胞信息,建議直接細胞管理員,獲取H4-ⅡE細胞說明書、H4-ⅡE細胞價格、培養(yǎng)條件、培養(yǎng)操作注意事項等信息;
細胞冷凍保存注意事項:
1)冷凍保存的細胞應在生長良好且存活率高的狀態(tài),約為80-90%密度。
(Ana-1細胞信息:懸浮細胞 來源:通派細胞庫 培養(yǎng)基、血清:90% RIMP1640、10% 胎牛血清)
2)冷凍前檢測細胞是否仍保有其*性質,例如hybridoma 應在冷凍保存前一至二日測試是否有抗體之產(chǎn)生。
研究發(fā)現(xiàn)一種廣泛參與細胞內(nèi)鈣信號轉導的細胞受體——IP3受體——可通過酶的作用被鎖定在閉合狀態(tài)中,(人M14細胞 來源:通派細胞庫 人黑色素瘤細胞)且該鎖定作用可能在神經(jīng)變性中出現(xiàn)的神經(jīng)信號減少中發(fā)揮作用,如亨廷頓氏和阿爾茨海默氏病。
在人類細胞和亨廷頓氏病的小鼠模型的實驗中,(人M4A4細胞 來源:通派細胞庫 人乳癌細胞)揭示2型轉谷氨酰胺酶——一種在神經(jīng)變性疾病患者中的細胞升高的蛋白交聯(lián)酶——與IP3受體相互作用,將其鎖定在在一個封閉的非功能性結構中,阻止其履行必要的鈣釋放作用。他們確定了該受體上的一個特定的氨基酸位點,Gln2746,其可以進行修飾作用,(人MDA-MB-468細胞 來源:通派細胞庫 人乳癌細胞)這項研究加深了我們對于受體如何被鎖定的理解,以及可能打開了通過構象變化來研究其他功能蛋白的大門。
IP3受體通道位于內(nèi)質網(wǎng)上,在細胞內(nèi)鈣信號傳導中發(fā)揮至關重要作用,并參與多種細胞功能,(人MDA-MB-435細胞 來源:通派細胞庫 人乳癌細胞)包括線粒體能量產(chǎn)生和自噬調(diào)節(jié)。雖然自噬通常情況下是維持細胞維修的一個機制,但它也可以觸發(fā)細胞功能的喪失,并明顯與一些神經(jīng)變性疾病有關,包括亨廷頓氏病,阿爾茨海默氏病和帕金森氏病有關。
提出了一個通用的模型發(fā)現(xiàn),由2型轉谷氨酰胺酶的作用造成異常的IP3受體介導的鈣信號轉導,(人RAMOS細胞 來源:通派細胞庫 人B淋巴細胞瘤細胞)導致細胞功能紊亂,隨后出現(xiàn)大腦功能障礙。轉谷氨酰胺酶2的激活通常與炎癥和應激有關,以及IP3通道上的轉谷氨酰胺酶2作用,可能會為常見于不同的神經(jīng)變性疾病的發(fā)生和發(fā)展步驟提供一個證據(jù)。
在這項研究中所確定的機制,(小鼠TM4細胞 來源:通派細胞庫 正常小鼠Leydig細胞)可以為我們提供一個研究大腦和身體的其他部位的其他疾病的通用模型,其中2型轉谷氨酰胺酶被上調(diào)。我們希望這種認知終可能為許多神經(jīng)退行性疾病開發(fā)新的藥物療法,這些疾病為患者和社會帶來沉重的負擔。”
- 凡本網(wǎng)注明"來源:環(huán)保在線"的所有作品,版權均屬于環(huán)保在線,轉載請必須注明環(huán)保在線,http://www.niunang.cn。違反者本網(wǎng)將追究相關法律責任。
- 企業(yè)發(fā)布的公司新聞、技術文章、資料下載等內(nèi)容,如涉及侵權、違規(guī)遭投訴的,一律由發(fā)布企業(yè)自行承擔責任,本網(wǎng)有權刪除內(nèi)容并追溯責任。
- 本網(wǎng)轉載并注明自其它來源的作品,目的在于傳遞更多信息,并不代表本網(wǎng)贊同其觀點或證實其內(nèi)容的真實性,不承擔此類作品侵權行為的直接責任及連帶責任。其他媒體、網(wǎng)站或個人從本網(wǎng)轉載時,必須保留本網(wǎng)注明的作品來源,并自負版權等法律責任。
- 如涉及作品內(nèi)容、版權等問題,請在作品發(fā)表之日起一周內(nèi)與本網(wǎng)聯(lián)系,否則視為放棄相關權利。