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1,2,6-己三醇

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更新時(shí)間:2016-06-13 00:32:54瀏覽次數(shù):426次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
支原體肉湯培養(yǎng)基 人蛋白C(Protein C) 抗GATA結(jié)合蛋白4IgG
支原體瓊脂培養(yǎng)基 人活化蛋白C(APC)  抗GATA結(jié)合蛋白3IgG
黑色素瘤B16 人間粘附分子2(ICAM-2/CD102) 抗F-肌動(dòng)蛋白
含0.6%酵母膏的胰酪胨大豆肉湯(TSB-YE) 人肌生成素(MYOG) 抗Fas活化的絲/*激酶IgG
菌種培養(yǎng)基 人協(xié)同刺激分子受體(CMR)  抗EphA1-R受體IgG
NLN培養(yǎng)基 人甲胺喋呤1,2,6-己三醇(MTX)  抗E TagIgG
沙氏BHI瓊脂 人集蛋白亞家族成員11(COLEC11) 抗DH5α大腸桿菌菌體蛋白IgG
致病菌 人血管緊張肽酶A(ATA)  抗CX3C趨化因子受體1
 人*/*蛋白磷酸酶(STK)  抗C-SKIIgG
鴨白介素4(IL-4) 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 軸蛋白1
鴨子碳酸酐酶(CA) 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 周?chē)窠?jīng)髓鞘蛋白2
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1(TIMP-1) 豬瘟病毒IgG 周期素依賴(lài)性激酶9
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9) 豬瘟病毒(N端)IgG 周期素依賴(lài)性激酶8
人殺傷免疫球蛋白樣受體(KIR)  珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1IgG 周期素依賴(lài)性激酶7
豬組胺(HIS) 軸突生長(zhǎng)因子CD108IgG 周期素依賴(lài)性激酶6
大鼠血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子(VWF) 軸突導(dǎo)向因子1IgG 周期素依賴(lài)性激酶5
大鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白(PTHrP)   軸索過(guò)度生長(zhǎng)抑制因子受體/Nogo受體IgG 周期素依賴(lài)性激酶4
大鼠*脫羧酶自身(GAD-Ab) 軸索過(guò)度生長(zhǎng)抑制因子-B/AIgG 周期素依賴(lài)性激酶3
大鼠高敏甲狀腺素(u-T4) 軸索過(guò)度生長(zhǎng)抑制因子-AIgG 周期素依賴(lài)性激酶2
人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A(SP-A) 軸蛋白1Axin protein 1IgG 周期素依賴(lài)性激酶11
大鼠復(fù)合前列腺特異性抗原(CPSA) 周?chē)窠?jīng)髓鞘蛋白2IgG 周期素依賴(lài)性激酶10
人游離前列腺特異性抗原(fPSA) 周期素依賴(lài)性激酶9IgG 周期素依賴(lài)性激酶1
人單純皰疹病毒抗原2(HSV-Ag2)  周期素依賴(lài)性激酶8IgG 周期素依賴(lài)激酶1
人乳頭狀瘤病毒IgG(HPV-IgG)  周期素依賴(lài)性激酶7IgG 周期素H
人乳頭狀瘤病毒IgM(HPV-IgM)  周期素依賴(lài)性激酶6IgG 周期素G2
人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2  周期素依賴(lài)性激酶5IgG 周期素G
人單純皰疹病毒Ⅰ型(HSVⅠAb) 周期素依賴(lài)性激酶4IgG 周期素F
人細(xì)菌性陰道?。˙V)  周期素依賴(lài)性激酶3IgG 周期素E
人單純皰疹病毒Ⅱ型(HSVⅡ-Ab) 周期素依賴(lài)性激酶2IgG 周期素D3
人復(fù)合前列腺特異性抗原(CPSA)  周期素依賴(lài)性激酶1IgG 周期素D2
人磷脂酰*(PS) 周期素依賴(lài)性激酶11IgG 周期素D1
人前列腺特異性抗原(PSA) 周期素依賴(lài)性激酶10IgG 周期素C
人新生甲狀腺素(NN-T4) 周期素依賴(lài)性蛋白激酶p34IgG 周期素B1
人1,3-βD葡葡糖苷酶(1,3-βD-Glu) 周期素HIgG 周期素A
人L苯*解氨酶(PAL)  周期素GIgG 周期蛋白依賴(lài)激酶抑制因子1C
人5核苷酸酶(5-NT)  周期素G2IgG 重組豬乙腦病毒結(jié)構(gòu)蛋白
人N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG) 周期素FIgG 重組豬細(xì)小病毒VP2蛋白
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài),間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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