1，6-己二醇是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 人二氫嘧啶酶樣3（DPYSL3） 抗IV型膠原IgG
 小鼠骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2）  抗HRGβIgG
 小鼠高鐵血紅蛋白（MHB）  抗HRGαIgG
 人多聚血清蛋白（PHSA）  抗HER2受體IgG
乳糖膽鹽培養(yǎng)基 *G Fc片段（Fcγ） 抗g-氨基丁酸B2受體IgG
Letheen瓊脂1，6-己二醇 人嗜酸性粒陽離子蛋白（ECP） 抗g-氨基丁酸B1受體IgG
支原體瓊脂培養(yǎng)基（含*） 人*原片段F1+2（F1+2）ELISA 抗GATA結(jié)合蛋白6IgG
支原體肉湯培養(yǎng)基（不含瓊脂和酚紅） 人血小板因子3（PF-3） 抗GATA結(jié)合蛋白5IgG
人αL艾杜糖苷酸酶（IDUA）  周期素E/原癌基因IgG 重組增強型綠色熒光蛋白標(biāo)簽
人αL艾杜糖苷酸酶（IDUA）  周期素D3IgG *單克隆
人β半乳糖苷酶（βGAL）  周期素D2IgG 重組膜粘連蛋白-5（人）
人β內(nèi)酰胺酶（β-lactamase）  周期素D1蛋白 重組蛋白G
人β葡糖苷酶（β-glucosidase）  周期素CIgG 重組蛋白A
人丙酮酸激酶（PK）  周期素B1IgG 腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因GDIA2
人對氧磷酶（PON）  周期素AIgG 腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因GDIA1
人*（CH） 周期蛋白依賴激酶抑制因子1CIgG 腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因
小鼠抗人乙肝表面抗原IgG 重組增強型綠色熒光蛋白標(biāo)簽IgG 腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因
人心納素（ANF）  重組膜粘連蛋白-5（人）IgG 腫瘤轉(zhuǎn)移抑制蛋白1
人胰島素原（PI） 重組*轉(zhuǎn)移酶GST標(biāo)簽蛋白IgG 腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)蛋白1
小鼠*脫羧酶自身（GAD-Ab） 腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因IgG 腫瘤易感候選基因3
大鼠腎上腺素（EPI） 腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因IgG 腫瘤抑制基因野生型P53單抗
人腎素（Renin）  腫瘤轉(zhuǎn)移抑制蛋白1IgG 腫瘤抑制基因P53蛋白（野生型P53）
大鼠*Ⅻ（FⅫ）  腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)蛋白1IgG 腫瘤抑制基因LATS2
大鼠脫氫表雄酮S7（DHEA-S7） 腫瘤抑制基因野生型P53單克隆IgG 腫瘤抑制基因LATS1
小鼠游離甲狀腺素（FT4） 腫瘤抑制基因LATS1IgG 腫瘤抑制基因（野生型P53）
大鼠髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG） 腫瘤抑制基因IgG 腫瘤抑制基因
大鼠補體蛋白3（C3） 腫瘤抑制基因IgG 腫瘤抑制基因
大鼠性激素結(jié)合球蛋白（SHBG） 腫瘤抑制基因（野生型P53）IgG 腫瘤抑素
大鼠高遷移率族蛋白B1（HMGB-1） 腫瘤抑制基因（野生型P53）IgG 腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志物8
兔子白三烯B4（LTB4） 腫瘤抑素IgG 腫瘤細(xì)胞調(diào)亡素/死亡受體5
兔子α2抗纖溶酶（α2-AP）  腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志物8IgG 腫瘤細(xì)胞凋亡ASPP家族的另一個成員
人腎損傷分子1（Kim-1） 腫瘤細(xì)胞調(diào)亡素/死亡受體5IgG 腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體
兔子組織多肽抗原（TPA） 腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體/凋亡素2配體IgG 腫瘤壞死因子受體相互作用蛋白
兔子骨膠原交聯(lián)（Cr） 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6IgG 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6
兔子脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉（DPD） 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子2IgG 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子2
兔半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C） 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子1IgG 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子1
人雌激素（E） 腫瘤壞死因子受體超家族成員14IgG 腫瘤壞死因子受體相關(guān)蛋白3
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。