戊二酸是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS） 防御素β1IgG 蛋白酶活化受體4
人內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） 防御素β1IgG 蛋白酶調(diào)解因子9
人端粒酶（TE） 防御素α4IgG 蛋白磷酸酯酶-1B
人癌胚鐵蛋白（CEF）  芳香烴受體核轉(zhuǎn)位蛋白樣1IgG 蛋白磷酸酶2Cα
人白介素2（IL-2）  芳香烴受體IgG 蛋白磷酸酶2C
人白介素2可溶性受體α鏈（IL-2sRα/CD25） 芳香烴受體IgG 蛋白磷酸激酶PKC/CPI-17戊二酸
人Smad1   芳香化酶蛋白IgG 蛋白裂解酶（一種新的癌基因）
人Smad7   芳香化酶/細(xì)胞色素P450/P450IgG 蛋白*磷酸酶非受體型4
人美麗線蟲(chóng)凋亡基因（CED-3）  芳香胺N-乙酰化轉(zhuǎn)移酶IgG 蛋白*磷酸酶非受體型11
人腫瘤相關(guān)抗原（TAA）  芳基硫酸酯酶AIgG 蛋白*磷酸酶CD148
人上皮膜抗原（EMA）  范可尼貧血相關(guān)蛋白FIgG 蛋白*磷酸酶-1B
人胰島素（INS） 泛素載體蛋白R(shí)2IgG 蛋白*激酶JAK-3
大鼠脂蛋白α（Lp-α） 泛素樣蛋白NEDD8IgG 蛋白*激酶BAP135
兔子Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT） 泛素樣蛋白7IgG 蛋白*激酶ATK
魚(yú)促黃體激素 泛素特異性蛋白酶1IgG 蛋白聚糖Versican
大鼠*（cAMP） 泛素連接酶Siah2IgG 蛋白*N甲基4
大鼠角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR） 泛素連接酶Siah1IgG 蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶
大鼠心肌營(yíng)養(yǎng)素1（CT-1） 泛素連接酶NEDD4-2IgG 蛋白激酶受體相關(guān)1β
大鼠血管生長(zhǎng)素（ANG） 泛素連接酶IgG 蛋白激酶錨定蛋白
大鼠*（cAMP） 泛素交聯(lián)酶IgG 蛋白激酶R
兔子Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） 泛素激活酶2（泛素激活酶E1相關(guān)蛋白）IgG 蛋白激酶N2
小鼠熱休克蛋白40（Hsp-40） 泛素蛋白連接酶IgG 蛋白激酶MST
兔子Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 泛素蛋白IgG 蛋白激酶LYK5
人免疫反應(yīng)性生長(zhǎng)激素（irGH） 反應(yīng)性溶血膜抑制蛋白IgG 蛋白激酶GCN2蛋白
人胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子（TARC/CCL17）  翻譯控制腫瘤蛋白IgG 蛋白激酶C亞性D型
大鼠糖缺失性轉(zhuǎn)鐵蛋白（CDT）  發(fā)狀分裂相關(guān)增強(qiáng)子-5IgG 蛋白激酶C亞型G
 發(fā)狀分裂相關(guān)增強(qiáng)子-5 蛋白激酶C α
人腦紅蛋白（NGB） 二甲基組蛋白H3IgG 蛋白激酶C beta 1/2
人α乳清蛋白（α-La） 二甲基化組蛋白H3IgG 蛋白激酶C
人N-乙?；?絲氨酰-天門(mén)冬酰-賴(lài)氨酰-*（AcSDKP） 二甲基化組蛋白H3IgG 蛋白激酶B3
 二甲基化組蛋白H3 蛋白激酶B2
 二甲基化組蛋白H3 蛋白激酶B（小鼠來(lái)源）
 二甲基化組蛋白H3 蛋白激酶B
大鼠繆勒管抑制物質(zhì)/抗繆勒管激素（MIS/AMH） 多藥耐藥相關(guān)蛋白5IgG 蛋白激酶A受體2α亞基
大鼠可溶性CD14（sCD14） 多藥耐藥相關(guān)蛋白4IgG 蛋白激酶A錨定蛋白95
大鼠乙醛脫氫酶（ALDH） 多藥耐藥相關(guān)蛋白3IgG 蛋白激酶A調(diào)節(jié)亞基a1
大鼠乙醇脫氫酶（ADH） 多藥耐藥相關(guān)蛋白2 蛋白激酶Aγ
大鼠血管生成素4（ANG-4） 多藥耐藥相關(guān)蛋白1IgG 蛋白激酶Aβ
小鼠淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58） 多藥耐藥蛋白IgG 蛋白激酶AKT底物1
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。