近日，來自美國西北大學(xué)的研究人員在期刊Nature Communication在線發(fā)表了他們的研究進(jìn)展，他們發(fā)現(xiàn)III型中間絲蛋白vimentin（波形蛋白）能夠影響調(diào)控炎性小體形成及活性，在急性肺損傷導(dǎo)致的炎癥和纖維化過程中具有重要作用。

炎性小體（inflammasome ）是由多種蛋白質(zhì)組成的復(fù)合體，其能夠調(diào)節(jié)caspase-1的活化進(jìn)而在天然免疫防御的過程中促進(jìn)細(xì)胞因子前體pro-IL-1β和pro-IL-18的切割成熟。其還能調(diào)節(jié)caspase-1依賴的形式編程性細(xì)胞死亡（pyroptosis），誘導(dǎo)細(xì)胞在炎性和應(yīng)激的病理?xiàng)l件下死亡。 研究人員指出，NLRP3炎性小體激活以及IL-1β成熟在急性肺損傷（acute lung injury）過程中具有重要作用，會(huì)導(dǎo)致炎癥以及纖維化過程發(fā)生。

Vimentin是中間絲的其中一種蛋白，其主要附著在細(xì)胞核、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及線粒體的旁邊或末端，在支撐及錨固細(xì)胞器方面具有重要作用，同時(shí)它還能夠維持細(xì)胞形狀、細(xì)胞質(zhì)完整性及穩(wěn)定細(xì)胞骨架內(nèi)的相互作用，但之前對(duì)其在炎癥方面的作用研究較少。

因此，研究人員利用ALI三特征小鼠模型研究了III型中間絲在急性肺損傷導(dǎo)致的炎癥和纖維化過程中的作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在對(duì)Vim-/-小鼠進(jìn)行了LPS，博來霉素和石棉處理后，小鼠肺部ALI發(fā)生過程中的關(guān)鍵性事件，如炎性小體形成，IL-1β水平，內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞的屏障透過率，組織重塑和纖維化等， 均得到改善。在vimentin缺失的嵌合子小鼠骨髓中，IL-1β水平發(fā)生下降，同時(shí)在進(jìn)行博來霉素處理后肺損傷和纖維化均得到改善。通過體外實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，Vim-/-和Vimentin敲低的巨噬細(xì)胞中活性caspase-1和IL-1β水平也發(fā)生下降。

這項(xiàng)研究證明了NLRP3與Vimentin的直接相互作用，為進(jìn)一步研究肺部炎癥和纖維化提供了重要見解，并且該研究表明vimentin可能是調(diào)節(jié)NLRP3炎性小體的一個(gè)關(guān)鍵性調(diào)控因子，對(duì)NLRP3炎性小體激活具有非常重要的作用hz-2293E    人丁型肝炎IgG(HDV IgG)ELISA試劑盒    血清/組織/尿液
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