zui近大阪大學(xué)的研究人員從提升肝臟功能的角度重新闡釋了丙型肝炎（HCV）傳播的新機制，他們利用小鼠模型證實，當(dāng)某種特定的酶被抑制之后，HCV產(chǎn)生的病毒顆粒會減少從而達到改善病理性的肝臟疾病，也據(jù)此確定了新的藥物靶點。

目前，*有將近2億人感染丙肝病毒，感染丙肝病毒后會引起脂肪肝、肝硬化以及肝癌等疾病，在日本，丙肝是造成病毒性肝癌的元兇，盡管現(xiàn)在研發(fā)了許多針對丙肝復(fù)制性酶用于清除HCV，但是對于清除病毒后，依然有許多耐藥病毒的存在以及癌癥發(fā)生幾率卻得不到解釋。到目前為止，清除宿主細胞內(nèi)病毒的核心蛋白依然是zui主要的方法，但是其中的機制我們并不是很清楚。

大阪大學(xué)微生物研究所的Toru Okamoto副教授和Yoshiharu Matsuura負責(zé)此次研究，當(dāng)SPP這種酶被抑制之后，病毒顆粒降低，zui后達到病理性肝臟疾病的改善。

γ-分泌酶抑制劑現(xiàn)在是開發(fā)應(yīng)用于老年癡呆的一種藥物，但是研究人員從其中發(fā)現(xiàn)了一種化學(xué)成分可以抑制SPP 酶，同時他們發(fā)現(xiàn)核心蛋白的清除主要依靠TRC8這種酶，而且這種酶非常容易降解，如果降解能力被抑制，細胞由于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的應(yīng)激作用受到很大傷害，合成的蛋白無法正常折疊導(dǎo)致細胞損傷，因此該降解過程是新的蛋白控制機制，SPP的小鼠模型會提升患者的治療效果。

該研究表明SPP抑制劑是一種新的丙型肝炎治療藥物，此外通過SPP / TRC8信號通路觀測蛋白形成對于一系列藥物的開發(fā)都有一定的作用。