皰疹病毒（EBV）與宿主之間復(fù)雜的相互作用決定了終身無癥狀的感染。盡管促免疫的 RNA（EBV-EBERs）被大規(guī)模轉(zhuǎn)錄，嗜淋巴細胞的皰疹病毒似乎可以避免被先天性免疫的 RNA sensors 識別。

來自荷蘭的研究發(fā)現(xiàn)，在潛伏感染的 B 細胞，EBER1 轉(zhuǎn)錄本與狼瘡性抗原（LA）核糖核蛋白相互作用，避免了細胞質(zhì)中的 RNA sensors。

然而，在共培養(yǎng)實驗中，潛伏感染的細胞通過外泌體（exosome）選擇性釋放和轉(zhuǎn)移 RNA 觸發(fā)樹突狀細胞（DCs）抗病毒免疫反應(yīng)。在體外培養(yǎng)物扁桃體的實驗中，EBER1 標(biāo)記的外泌體優(yōu)先被表達 TIM1 磷脂酰受體（一個已知的病毒和外泌體的靶標(biāo)）的人類漿樹突細胞（的 pDCs）獲取。

研究人員建立了通過外泌體轉(zhuǎn)移 5'pppEBER1 誘導(dǎo)非允許的 DCs 的抗病毒免疫的實驗體系。紅斑狼瘡患者具有高水平的皰疹病毒和被激活的抗病毒免疫，特別是在有 pDCs 浸潤的皮膚損傷中。

在這樣的皮膚損傷中檢測到了高濃度 EBER1 的 RNA，以及皰疹病毒的 microRNA，但沒有完好的 EBV-DNA 的，將非細胞自主 EBER1 的存在與皮膚炎癥易感個體相關(guān)聯(lián)。病毒修飾的外泌體具有使得宿主與病原體的對峙達到平衡的生理作用，并且可以促進炎癥性疾病的發(fā)展。

越來越多的證據(jù)表明，外泌體信使途徑可警告相鄰細胞免受細胞應(yīng)激和感染。zui近的研究表明，病毒和腫瘤細胞利用外泌體傳輸功能性 RNA。該研究表明，對于先天免疫 Epstein-Barr 病毒（EBV）-EBER1 的病毒 RNA 信號是由潛伏的 EB 病毒感染的 B 細胞產(chǎn)生的，被未感染的樹突狀細胞識別并激活炎癥反應(yīng)。

該研究發(fā)現(xiàn)在被樹突狀細胞浸潤的發(fā)炎皮膚損害自身免疫性患者體內(nèi)具有高豐度的 EBV-EBER1 轉(zhuǎn)錄本和 EBV-microRNAs。重要的是，該研究發(fā)現(xiàn)幾乎沒有的 EBV-DNA 的存在于這些組織中，這表明在人體內(nèi)細胞與細胞之間 EBER1 由外泌體連續(xù)傳輸?shù)?。易感個體對 EB 病毒的先天性免疫可能比以前認為的更有害。