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日前，以色列特拉維夫大學（TAU）的研究人員在 Oncotarget 雜志上揭露了三種蛋白質在殺死癌細胞中的關鍵作用。該研究由 TAU 醫(yī)學院的 Malka Cohen-Armon 教授，他們發(fā)現這些蛋白可在細胞有絲分裂過程中被特異性修飾，從而釋放一種內在的“死亡機制”——*癌細胞的自我復制，并在多種腫瘤細胞中進行驗證，包括乳癌、肺癌、卵巢癌、結直腸癌、胰腺癌、血癌、腦癌等。

Cohen-Armon 教授表示，這種機制能夠在不損害健康細胞的情況下殺死癌細胞。根據該機制，癌細胞增殖的速度越快，被*的速度和效率就越快。在有絲分裂過程中釋放的機制或許適用于不受傳統(tǒng)化療所影響侵襲性腫瘤。

新發(fā)現的機制涉及到特異性蛋白的修飾，這些蛋白影響著紡錘體的結構和穩(wěn)定性。研究人員發(fā)現，某些化合物如菲啶衍生物能夠削弱這些蛋白的活性，使紡錘體結構變形并阻止染色體分離。一旦這些蛋白被修飾，細胞分離則被停止，從而加速細胞的自我毀滅。該機制或將成為了癌癥研究的新靶點。

研究人員表示，這項研究使用的是菲啶衍生物進行測試，然而其他能修飾這些蛋白的藥物也可用來摧毀癌癥細胞。

研究人員利用培養(yǎng)的癌細胞以及植入人類癌細胞的小鼠進行試驗，并采用生化、分子生物學和成像技術來觀察這一機制。在植入三陰性乳癌細胞的小鼠試驗中，他們觀察到了腫瘤生長停滯的現象。Cohen-Armon 教授說，“識別機制以及揭示其與腫瘤治療的關聯性，為消滅惡性腫瘤開辟了新途徑”。目前，他們正在探索菲啶衍生物治療胰腺癌和三陰性乳癌的潛力。