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生命中心俞立研究組在《Developmental Cell》期刊上發(fā)表“線粒體 Snf1-Mec1-Atg1 復(fù)合物通過調(diào)控線粒體呼吸介導(dǎo)能量匱乏誘導(dǎo)的細(xì)胞自噬”（Formation of a Snf1-Mec1-Atg1 Module?on Mitochondria Governs Energy Deprivation-Induced Autophagy by Regulating Mitochondrial Respiration）的研究論文。該論文探討了在能量匱乏條件下細(xì)胞自噬如何被誘導(dǎo)的分子機(jī)制，并發(fā)現(xiàn)細(xì)胞能量感受器 Snf1，DNA 損傷修復(fù)蛋白 Mec1，自噬蛋白 Atg1 一起通過控制線粒體的呼吸作用來調(diào)控細(xì)胞自噬的發(fā)生。

Snf1-Mec1-Atg1 復(fù)合物調(diào)控能量匱乏誘導(dǎo)的細(xì)胞自噬的示意圖

mTOR 和 AMPK 兩個(gè)信號(hào)分子在細(xì)胞自噬的發(fā)生過程中扮演著非常重要的調(diào)控作用。近年來圍繞 mTOR 信號(hào)分子如何調(diào)控細(xì)胞自噬的研究比較集中，因此也比較清楚。但是目前人們對(duì)于在能量匱乏條件下，AMPK 信號(hào)分子如何調(diào)控細(xì)胞自噬的發(fā)生并不清楚。本課題以釀酒酵母和哺乳動(dòng)物細(xì)胞為研究材料，發(fā)現(xiàn) DNA 損傷修復(fù)蛋白 Mec1 特異性的參與了能量匱乏誘導(dǎo)的自噬。并發(fā)現(xiàn)在能量匱乏條件下， Snf1（AMPK 分子在酵母中的同源物）、DNA 損傷修復(fù)蛋白 Mec1（ATR 分子在酵母中的同源物）和自噬蛋白 Atg1 特異性的招募到線粒體上通過調(diào)節(jié)線粒體的呼吸作用來控制細(xì)胞自噬的發(fā)生。通過對(duì)哺乳動(dòng)物細(xì)胞 Mec1 的同源物 ATR 的敲低，發(fā)現(xiàn)了 ATR 對(duì)于能量匱乏誘導(dǎo)的自噬也是必須的。