研究人員利用小鼠模型模擬人類肺纖維化和肺動脈高壓，研究曲西瑞賓藥物對這兩種疾病的作用，之前的研究表明曲西瑞賓能夠抑制一種叫作akt1的蛋白的產(chǎn)生。Akt1對于肌成纖維細(xì)胞的發(fā)育具有部分作用，肌成纖維細(xì)胞能夠遷移到組織損傷部位幫助組織進(jìn)行損傷修復(fù)。但這些細(xì)胞出現(xiàn)失調(diào)會形成瘢痕，導(dǎo)致肺部纖維化和功能性血管系統(tǒng)的損失。
    研究人員等到小鼠開始出現(xiàn)疾病表型，隨后每天注射一次曲西瑞賓，共持續(xù)三周，結(jié)果表明每只小鼠的肺部瘢痕化特征和肺部脈管系統(tǒng)的損失都得到緩解，并且一些小鼠的肺部開始回歸正常。
研究人員又進(jìn)一步利用akt1途徑缺失的小鼠，發(fā)現(xiàn)敲除小鼠都沒有出現(xiàn)肺纖維化和肺動脈高壓病理特征，進(jìn)一步驗(yàn)證了他們的假設(shè)，證明akt1是導(dǎo)致這兩種疾病發(fā)生的重要因素。
    zui后，研究人員表示這項(xiàng)研究只是一項(xiàng)比較初步的結(jié)果，仍需要更多的研究來評估曲西瑞賓對肺纖維化和肺動脈高壓病人是否具有類似的作用效果。

ANKMY1    睪丸特異性錨樣蛋白1抗體
ANKRD13B    錨蛋白重復(fù)結(jié)構(gòu)域蛋白13B抗體
ANKRD20A1    錨蛋白重復(fù)結(jié)構(gòu)域蛋白20A1抗體
ANKRD20A3    錨蛋白重復(fù)結(jié)構(gòu)域蛋白20A3抗體
ANKRD22    錨蛋白重復(fù)結(jié)構(gòu)域蛋白22抗體
ANKRD50    錨蛋白重復(fù)結(jié)構(gòu)域蛋白50抗體
ATP6V1G2    氫離子轉(zhuǎn)運(yùn)ATP合成酶6G抗體
ANKRD26    錨蛋白重復(fù)結(jié)構(gòu)域蛋白26抗體
ANKRD26    錨蛋白重復(fù)結(jié)構(gòu)域蛋白26抗體
ACY3    丙型肝炎病毒核結(jié)合蛋白-1抗體
ARSK    芳香基硫酸酯酶K抗體
Amphiphysin    神經(jīng)元突觸前膜蛋白抗體
Ankyrin G    錨定蛋白G抗體
Actin    肌動蛋白α/α-SMA/α Actin抗體
ADAMTS1    整合素樣金屬蛋白酶與*1型抗體
ADAMTS7(NT)    整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7抗體 (N端抗體)
ADAMTS7    整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7抗體
beta Adducin    內(nèi)收蛋白抗體