“F1000（Faculty of 1000 Medicine）”又名“千名醫(yī)學(xué)家”，是由美國哈佛大學(xué)和英國劍橋大學(xué)等*2500名*醫(yī)學(xué)教授組成的機(jī)構(gòu)。其中近期zui受關(guān)注的七篇論文如下：

1.神經(jīng)肌肉阻斷劑適用于早期急性呼吸窘迫綜合征

L. Papazian et al., N Engl J Med, 363:1107-16, 2010. Evaluated by A. Benson & I. Douglas, Univ Colorado and Denver Health; M. Gropper, UCSF; R. Basner, Columbia Univ College of Physicians and Surgeons; J. Sellares & A. Torres, Hosp Cln de Barcelona; M. Gama de Abreu, Clinic Carl Gustav Carus; J. Neely & A. Vuylsteke, Papworth Hosp; G. Martin, Emory Univ; M. O’Connor, Univ Chicago; P. Fassbender & M. Eikermann, Mass Gen Hosp.

當(dāng)醫(yī)生面對那些危及生命的急性呼吸窘迫綜合征患者時常常會猶豫是否應(yīng)該給予他們神經(jīng)肌肉阻斷劑。醫(yī)生們擔(dān)心這些藥物在改善患者氧合作用，減低通氣誘導(dǎo)的肺損傷的同時會導(dǎo)致患者出現(xiàn)肌無力。在論文中研究人員對早期嚴(yán)重呼吸窘迫綜合征患者接受神經(jīng)肌肉阻斷劑治療結(jié)果進(jìn)行了評估，表明與安慰劑治療組相比，接受神經(jīng)肌肉阻斷劑治療組生存率明顯提高，并且患者沒有表現(xiàn)肌無力增加。

2.無需手術(shù)治療治療主動脈瓣狹窄

M.B. Leon et al., N Engl J Med, 363:1597-607, 2010. Evaluated by A. Jacobs & Z. Nedeljkovic, BU Sch of Med; J. Fleg, NHLBI; S. Anwaruddin & S. Kapadia, Cleveland Clin; W. Schoels, HD; B. Iung, Bichat Hosp; N. Al-Attar, Bichat Hosp; A. Alonso & J. Paraskos, UMass Med School.

主動脈瓣狹窄是一種以主動脈瓣病變導(dǎo)致其在收縮期不能*開放為特征的心臟病。在論文中研究人員采用了一種新的非手術(shù)治療方法“經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣植入術(shù)（TAVI）”取代傳統(tǒng)的開心手術(shù)。來自紐約哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)中的M.B. Leon教授領(lǐng)導(dǎo)的這項(xiàng)研究入選了重度主動脈狹窄出現(xiàn)癥狀且無法進(jìn)行*治療的患者358例，隨機(jī)分為TAVI組（n=179）和傳統(tǒng)治療組（n=179），比較兩組治療的安全性和有效性。在隨訪1年之后，證實(shí)TAVI組的全因死亡率和心血管死亡率以及再次入院率均顯著低于傳統(tǒng)治療組。但是研究也表明這種治療方法可導(dǎo)致中風(fēng)和血管并發(fā)癥的發(fā)病率增高。

3.T regs如何抑制炎癥

L.W. Collison et al., Nat Immunol, 11:1093-101, 2010. Evaluated by A. Bhandoola, Univ Penn; C. Engwerda, Queensland Inst Med Res; L. Chen, Johns Hopkins Univ Sch of Med; D. Serreze, The Jackson Lab; X. Ma, Weill Med Coll of Cornell Univ; S. Cobbold, Univ Oxford; S. Perlman, Univ Iowa.

細(xì)胞因子（cytokines,CK）是一類能在細(xì)胞間傳遞信息、具有免疫調(diào)節(jié)和效應(yīng)功能的蛋白質(zhì)或小分子多肽。如，干擾素、白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子等。由于這些細(xì)胞因子都具有激活機(jī)體免疫能力，調(diào)節(jié)生物應(yīng)答的功能而用于臨床治療。

Dario Vignali等人卻發(fā)現(xiàn)抑制性的細(xì)胞因子IL-35。Il-35由調(diào)節(jié)性T細(xì)胞分泌，它主要的功能是抑制效應(yīng)T細(xì)胞的活性。Dario Vignali表示，“IL-35的發(fā)現(xiàn)十分重要，因?yàn)閷φ{(diào)節(jié)性T細(xì)胞（regulatory T cells）的調(diào)控是*的一個關(guān)鍵目標(biāo)”，*是指針對傳染性疾病、癌癥以及其它疾病，通過操縱增強(qiáng)或減弱免疫系統(tǒng)作用來達(dá)到治療效果的疾病治療方法。盡管通過調(diào)節(jié)性T細(xì)胞介導(dǎo)*為病患帶來了希望，但是這種能抑制免疫系統(tǒng)活性的細(xì)胞分子至今了解的很少，這是這一領(lǐng)域滯后的一個重要問題。

研究人員發(fā)現(xiàn)編碼IL-35（Ebi3和II12a）的基因在條件性T細(xì)胞中具有活性（并且對于條件性T細(xì)胞行使功能至關(guān)重要），在效應(yīng)性T細(xì)胞中卻沒有。事實(shí)上，缺失了Ebi3和II12a的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞失去了抑制效應(yīng)性T細(xì)胞的大部分作用，而且這些調(diào)節(jié)性T細(xì)胞不能治愈帶有一種炎癥疾?。ㄅc人類IBD相似）的模式小鼠。

進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)研究人員將調(diào)節(jié)性T細(xì)胞加入到效應(yīng)性T細(xì)胞培養(yǎng)皿中，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞立即大量增加Ebi3和II12a基因的mRNA數(shù)量，這說明效應(yīng)性T細(xì)胞釋放出了刺激調(diào)節(jié)性T細(xì)胞編譯IL-35的信號。Vignali認(rèn)為，“我們發(fā)現(xiàn)IL-35作為一種調(diào)節(jié)性T細(xì)胞釋放的關(guān)鍵細(xì)胞因子，對于我們加深理解這些細(xì)胞如何阻止免疫應(yīng)答過激反應(yīng)具有重要的意義”，“調(diào)節(jié)性T細(xì)胞被認(rèn)為是一種阻礙效應(yīng)抗癌癥疫苗發(fā)展的主要因素，而且也可能抑制了某些慢性傳染病，比如hepatitis C 和肺結(jié)核的消除性免疫（sterilizing immunity，指宿主能清除體內(nèi)寄生蟲，并對再感染產(chǎn)生*的抵抗力，例如熱帶利什曼原蟲引起的皮膚利什曼?。?。如果影響調(diào)節(jié)性T細(xì)胞功能的zui大因素是IL-35，那么抑制了這種蛋白復(fù)合物的活性也許就能增加抗癌疫苗的作用”，疫苗是通過刺激免疫系統(tǒng)識別和攻擊特異性靶標(biāo)，比如生殖細(xì)胞或癌癥細(xì)胞來起作用的。

4.輔助細(xì)胞的新作用

K. Moro et al., Nature, 463:540-44, 2010. Evaluated by A. Bhandoola, Univ Penn; J.G. Foster & S. Ward, Univ Bath; T. Randall, Univ Rochester; D. Umetsu, Child Hosp Boston; D. Seshasayee & F. Martin, Genentech; J. Di Santo, Institut Pasteur; R. Locksley, UCSF.

自然殺手（NK）細(xì)胞是先天免疫細(xì)胞，通過產(chǎn)生Th1-型細(xì)胞因子對病毒和細(xì)菌感染做出反應(yīng)。Moro等人報(bào)告，他們在腸系膜淋巴結(jié)中發(fā)現(xiàn)了產(chǎn)生TH2、作為B1細(xì)胞的幫手發(fā)揮作用的先天淋巴細(xì)胞的一個以前未被識別出的亞類。這些自然輔助細(xì)胞也許在通過杯狀細(xì)胞激發(fā)粘液的產(chǎn)生來防范寄生蟲中扮演一個角色。

5.S. Yonemura et al., Nat Cell Biol, 12:533-42, 2010. Evaluated by C. Niessen, Univ of Cologne; M. Labouesse, CNRS; M.A. Schwartz, Univ Virginia; D. Leckband, Univ Illinois at Urbana-Champaign; R. Zaidel-Bar, Nat Univ Singapore.

6.G. Kudla et al., Science, 324:255-58, 2009. Evaluated by P. Benos, Univ Pittsburgh; D. Dykhuizen, Stony Brook; J. Bahler, UCL; N. Dhar & J. McKinney, EPFL; A. Gasch, Univ Wisc–Madison.

7.父親的肥胖影響女兒的健康

S.F. Ng et al., Nature, 467:963-66, 2010. Evaluated by R. Bonduriansky, Univ New South Wales; E. Avvedimento, Univ Federico II; Q. Tong & P. Bickel, Univ Texas; A. Iriki, RIKEN Brain Sci Inst; M. Hussain, Johns Hopkins Univ; W.H. Colledge, Univ Cambridge.

來自澳大利亞新南維爾士大學(xué)（The University of New South Wales）的研究人員發(fā)現(xiàn)父親的肥胖會影響女兒的健康，研究結(jié)果發(fā)表在Nature雜志上。

新南維爾士大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)父親的飲食與女兒的耐糖性差有關(guān)，小鼠實(shí)驗(yàn)表明，正常雌性與吃高脂肪食物、耐糖性差的雄性所生雌性后代的耐糖性差，因?yàn)槠湟葝u素分泌和胰腺功能受損了。

兒童肥胖和糖尿病與其父母當(dāng)中一方的這些狀況密切相關(guān)，但父親是怎樣對子女的這些狀況造成影響的并不清楚。這是在任何一個物種中關(guān)于父方的飲食會誘發(fā)后代逐漸患糖尿病的*個研究報(bào)告。這項(xiàng)工作凸顯了環(huán)境誘導(dǎo)的父方因素在影響后代的代謝疾病及肥胖癥和糖尿病的流行性不斷增加中所起的一個新穎作用。

“Faculty of 1000 Biology”創(chuàng)辦于2002年1月，是一種在線科研評價系統(tǒng)，其推薦原則立足于論文本身的科學(xué)意義而非發(fā)表在什么雜志上。該系統(tǒng)根據(jù)2300多名資深科學(xué)家的意見，提供對近期發(fā)表的生物科學(xué)論文的快速評論，目的是幫助廣大科研人員遴選和發(fā)現(xiàn)有價值的研究工作。該機(jī)構(gòu)專家根據(jù)論文對當(dāng)前世界生物醫(yī)學(xué)和臨床實(shí)踐的貢獻(xiàn)程度和科學(xué)價值，每年對SCI文章總數(shù)不足千分之二的精品醫(yī)學(xué)論文進(jìn)行推薦和點(diǎn)評，并賦予“F1000論文”稱號向醫(yī)學(xué)界推薦，涵蓋了醫(yī)學(xué)各個學(xué)科，是一項(xiàng)很高的學(xué)術(shù)榮譽(yù)。

來源：生物通