炎癥，已被證實(shí)是許多慢性疾病背后的驅(qū)動(dòng)力，尤其是肝癌，肝癌往往是由于病毒性肝炎或酒精中毒這樣的狀況所引起的慢性炎癥而引發(fā)的。目前還缺乏有效的治療方法?？赏ㄟ^調(diào)節(jié)炎癥而停止肝癌的發(fā)生與發(fā)展。這項(xiàng)研究，不僅會(huì)影響肝癌的治療，還會(huì)影響許多炎癥相關(guān)的疾病。

上海滬宇研究小組，制備了一種不再表達(dá)AEG-1的小鼠模型，該基因先前已被證明在絕大多數(shù)癌癥中表達(dá)。表明沒有AEG-1基因，小鼠能夠抵抗肝癌的發(fā)展，并使其免受衰老相關(guān)的炎癥和腫瘤發(fā)展?？茖W(xué)家們發(fā)現(xiàn)這種抵抗力是因?yàn)椋?/span>AEG-1在核因子活化B細(xì)胞K輕鏈增強(qiáng)子（nuclear factor kappa-light-chain-enhancer，NF-kB）的激活中起著關(guān)鍵的作用，這是一種蛋白質(zhì)復(fù)合物可調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)，如炎癥。

上海滬宇說：“我們的研究結(jié)果，提供了令人興奮的新證據(jù)表明，AEG-1在通過NF-kB信號(hào)調(diào)節(jié)炎癥的過程中，起著基礎(chǔ)性的作用。使用藥物或其他方法阻斷AEG-1，可能為多種炎癥相關(guān)的疾病帶來新的治療方法。”

之前的研究使研究人員假設(shè)，AEG-1是肝癌進(jìn)展和轉(zhuǎn)移所必需的，而不是zui初的腫瘤形成。然而，目前的結(jié)果表明，AEG-1可通過NF-kB相互作用，引發(fā)肝癌。此外，他們發(fā)現(xiàn)，AEG-1 和NF-kb相互作用，不僅存在于癌細(xì)胞內(nèi)，還存在于組織周圍的細(xì)胞中。這一發(fā)現(xiàn)表明，AEG-1可能在調(diào)節(jié)免疫功能以及慢性炎癥疾病的過程中發(fā)揮作用。