ZEB1有可能實際上通過提高稱作為DNA損傷反應信號通路的一線防御，幫助乳腺癌細胞修復了放療引起的DNA損傷。

馬麗說：“放療是通過誘導DNA斷裂來導致細胞死亡。用輻射來治療腫瘤而不損傷正常組織的基本原理是，相比于正常細胞，腫瘤細胞分裂活躍，DNA損傷修復機器往往存在一些缺陷。”

因此腫瘤細胞不大能夠修復DNA損傷。但情況并非總是如此。有時候機體會生成一些抗輻射的腫瘤細胞。它們以某種方式“開啟”了DNA損傷反應裝置。然而直到現(xiàn)在，對于這一機制仍不是很清楚。

以往的研究證實，ZEB1可將非侵襲性的基底型癌細胞轉(zhuǎn)化為高度惡性的、腫瘤形成癌癥干細胞。馬麗的研究小組發(fā)現(xiàn)，ZEB1觸動了狡猾的腫瘤細胞在zui后一刻按下這一應急按鈕。

馬麗說：“研究證實癌癥干細胞可通過激活DNA損傷反應系統(tǒng)促進輻射抵抗。我們的研究表明，ZEB1誘導上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）過程，使得某些腫瘤獲得了包括輻射抵抗在內(nèi)的一些干細胞特性。”

EMT是機體響應損傷愈合的一種方式，人們認為癌癥找到了一種方法利用EMT來促進腫瘤進展。

ZEB1是通過一連串復雜的事件，使得一種叫做ATM的基因能夠穩(wěn)定在DNA損傷反應中起重要作用的Chk1蛋白來實現(xiàn)這一效應的。研究結(jié)果表明，響應DNA損傷ATM使得ZEB1磷酸化并穩(wěn)定了ZEB1，ZEB1轉(zhuǎn)而與一種叫做USP7的酶直接互作，后者使得CHK1去泛素化，穩(wěn)定了CHK1，由此促進了同源重組依賴性的DNA修復以及腫瘤輻射抵抗。