2015年11月25/生物谷BIOON/--腦干中的一類“停止細胞”對于小鼠發(fā)揮停止運動的能力非常必要，近日，一項發(fā)表在Cell雜志上的研究報道中，卡若琳斯卡學院的科學家報道說，一種腦干通路可以特異性地驅動運動被阻斷，這種選擇性的激活作用可以阻斷運動發(fā)生，本文研究鑒別出了一種對于控制運動行為本質非常必要的一種新型方式。

移動（Locomotion）是一種對于人類和動物生存非常必要的運動行為，其有著“插曲”式的本質，即我們可以根據(jù)我們所想或所需要的形式來移動，同樣地，我們也可以終止正在進行的運動，這種插曲式的控制一般被認為歸咎于大腦腦干中一種下行的興奮性信號，而腦干可以同脊髓中的神經(jīng)元回路接觸并且對其激活，但移動的停止僅僅取決于腦干中一種激活信號的缺失或者一種精細的阻斷信號的缺失。

本文研究中，研究者Julien Bouvier等人通過研究揭示了復雜的腦干神經(jīng)回路控制小鼠移動的分子機制，研究人員利用包括光遺傳學在內的多種*性技術，利用光選擇性地激活了特殊類型的神經(jīng)元，同時利用基因沉默技術選擇性地阻斷了神經(jīng)元活性。讓研究者出乎意料的是，他們發(fā)現(xiàn)一類興奮性神經(jīng)元對于小鼠停止移動的能力非常必要，當這些停止細胞被激活時，小鼠就會立刻阻斷移動行為，相反當這些神經(jīng)元被沉默時，小鼠就會在盡力停止移動上出現(xiàn)困難。

研究者Ole Kiehn說道，我們發(fā)現(xiàn)停止細胞可以減少參與產生運動節(jié)律的神經(jīng)元網(wǎng)絡的形成，而并不是減少直接進行肌肉收縮的運動神經(jīng)元的形成；利用這種方式，停止細胞中的活性就可以促進動物機體在不失去肌肉張力的同時依然停止自身的步伐；盡管當前研究揭示了正常的大腦功能，但該研究對于闡明患病大腦中機體移動如何受到影響或許提供了一定的線索。

zui后研究者表示，比如在帕金森疾病中，患者機體明顯的運動癥狀就是出現(xiàn)步態(tài)的障礙，而這就有可能是停止細胞出現(xiàn)了活性的異常增加才會導致患者機體出現(xiàn)步態(tài)障礙，本文研究對于揭秘神經(jīng)變性疾病患者的發(fā)病機制以及開發(fā)新型療法或提供了一定的線索和希望。