近日，一項刊登在雜志Cell Reports上的研究報告中，來自美國羅徹斯特大學的研究人員在尋找激活SIRT6的機制時，他們將化學抑制劑應(yīng)用于人類皮膚細胞中來確定到底哪種蛋白質(zhì)對于修復(fù)破碎的DNA鏈非常關(guān)鍵，結(jié)果研究者發(fā)現(xiàn)了一種關(guān)鍵蛋白c-Jun氨基末端激酶(JNK)，該蛋白能夠激活基因?qū)ρ趸詰?yīng)激的反應(yīng)，當JNK被抑制時，SIRT6就不會被激活，而且破碎的DNA鏈也不會被有效地修復(fù)。

為了在細胞內(nèi)部傳遞壓力信號，JNKs會將磷酸基團添加到蛋白質(zhì)上，研究者發(fā)現(xiàn)，JNK能夠修飾SIRT6上的氨基酸殘基，一旦被修飾，SIRT6就能夠?qū)ARP1酶吸引到DNA的損傷位點中，在損傷位點處PARP1就能會進行一系列化學過程來修復(fù)DNA；實際上，激活的基因能夠充當*響應(yīng)者來將DNA修復(fù)酶類招募到事故位點并且促進其發(fā)揮DNA修復(fù)的過程。

研究者Gorbunova表示，這項研究中我們揭示了機體老化過程發(fā)生的分子機制，此前研究中我們通過研究闡明了機體在以后生活中出現(xiàn)的“次級”DNA修復(fù)過程，同時還揭示了跳躍基因如何保持無活性狀態(tài)。理解機體老化的分子、化學及遺傳過程對于個體保持長壽以及較好的生活質(zhì)量非常關(guān)鍵，當然后期還需要進行更多的研究以及臨床實踐，而且這對于開發(fā)新型抗衰老療法也至關(guān)重要。

zui后研究者表示，本文的研究結(jié)果還能夠幫助制藥研究者未來設(shè)計新型藥物來激活SIRT6從而降低機體DNA的損傷過程；這些藥物或許能夠被用來保護機體基因組免受損傷，當然也能夠抑制癌癥及其它疾病的發(fā)生，并且延長個體的健康壽命。