據(jù)一項由英國國王學院倫敦和日本大阪大學研究人員完成的研究證實：心臟自身細胞的DNA在心臟衰竭患者錯誤激活人體免疫系統(tǒng)中作用起著重要作用。

科學家發(fā)現(xiàn)心臟衰竭影響了75萬多英國人，線粒體DNA可以啟動人體對感染的自然反應，以此在心臟衰竭中作出貢獻。

心臟衰竭患者的免疫細胞侵入心臟，這一過程稱為炎癥。這個過程使得心臟肌肉的工作效率降低，減少心臟向身體其他部位泵血能力。當身體正面臨如由細菌或病毒感染的威脅時，炎癥才會被激活。

這項研究將刊登在Nature雜志上，研究顯示在小鼠動物模型中，小鼠自身的DNA可造成心臟炎癥。當吞噬過程效率變得越來越低時，DNA會逃脫這一過程。當細胞處于壓力之下時如心臟衰竭過程，自噬會停止正常工作。

DNA的問題來自心臟細胞的能源生成結構——線粒體。線粒體DNA引發(fā)炎癥，因為它類似于細菌的DNA，激發(fā)免疫細胞受體——Toll樣受體9。

倫敦大學國王學院Kinya Otsu教授領導了這項研究，他說：當線粒體由壓力等原因損壞時如心臟衰竭的過程中，這些線粒體會出現(xiàn)問題，因為它們的DNA仍保留一種古老的細菌指紋去動員身體的防御系統(tǒng)。

我們以前發(fā)現(xiàn)當細胞破裂時的自然過程變得不那么有效時，受損的線粒體在心臟衰竭過程積聚?，F(xiàn)在，我們已經(jīng)表明我們保留在我們的線粒體中的DNA指紋圖譜使我們自身的免疫系統(tǒng)反抗我們。