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捕獲誘發(fā)腦疾病的“真兇”

時間:2018/7/2閱讀:926
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當一個人患有嚴重精神神經(jīng)疾病時,他的大腦里發(fā)生了什么?是通過何種機制對機體產(chǎn)生了影響?有感于精神疾病患者的痛苦,第十四屆“中國青年女科學(xué)家獎”獲得者、中國醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所研究員許琪所面對的“敵人”,沒有一個可以掉以輕心:精神分裂癥、抑郁癥、癲癇……它們的發(fā)病機制成因極其復(fù)雜。

為了揭開這些未解之謎,多年來,許琪帶領(lǐng)她的團隊圍繞重性精神神經(jīng)疾病發(fā)病機制,開展了一系列深入研究。許琪告訴記者,“由于水平所限,醫(yī)生僅能緩解多數(shù)患者的疾病進展,無法真正。因此,我非常想探索并解決某些疾病根源上的問題”。

近5年,許琪和團隊重點研究了癲癇中的一個特殊類別——由于常規(guī)抗癲癇藥物治療無效,這個亞類在臨床上被稱之為“藥物難治性癲癇”。據(jù)介紹,大部分癲癇是可以的,但有百分之三十的難治性癲癇在治療中存在困擾,這是由于此類患者的發(fā)病機制不同所致。

“能治的癲癇,問題出在大腦里的神經(jīng)元上,是神經(jīng)元異常放電導(dǎo)致的,跟細胞膜上的離子通道相關(guān)。所以,抗癲癇藥物基本都是針對細胞膜上的離子通道設(shè)計的”。而許琪通過5年的研究發(fā)現(xiàn),難治性癲癇的問題是出在膠質(zhì)細胞上,從而影響到神經(jīng)元的放電。“我們在星形膠質(zhì)細胞上找到一個起關(guān)鍵作用的蛋白,并在動物實驗中達到了非常好的效果。”許琪說,“患者的問題不在通常認為的大腦神經(jīng)元離子通道上,而是由于星形膠質(zhì)細胞中Hsp90β蛋白的異常表達,致使轉(zhuǎn)運蛋白被過多降解,終導(dǎo)致興奮性神經(jīng)遞質(zhì)在腦內(nèi)堆積”。

找到了根源,才好“對癥下藥”,找到藥物靶點。此后,許琪和她的團隊又發(fā)現(xiàn)Hsp90抑制劑17AAG結(jié)合另一種小分子化合物具有顯著抗癲癇效果,在癲癇的嚙齒類動物模型上,它的控制率達到,因而在戰(zhàn)勝難治性癲癇這個“敵人”的道路上邁出了堅實一步。這不僅拓展了難治性癲癇的病理生理機制,還為顳葉癲癇等難治性癲癇的治療提供了新思路。

“小老鼠在我們的治療下,已經(jīng)半年沒有犯病。我們的實驗將進入臨床階段。”許琪說,這一研究成果被《自然》子刊評為2017年“當月新藥發(fā)現(xiàn)亮點”,并獲得了發(fā)明。

而在面對另一個強大“敵人”——尋找抑郁癥易感基因的工作中,許琪需要克服更多阻礙。抑郁癥是一種典型的多基因復(fù)雜性狀疾病。從遺傳學(xué)研究來看,在抑郁癥這樣的多基里尋找致病基因,通常做法是在一堆“A+B”“B+C”“C+D”可能性里做篩選。“但這往往會讓‘真兇’逍遙法外。”許琪決定轉(zhuǎn)變思路,先從樣本上下功夫。

在遺傳性研究中,她發(fā)現(xiàn),對樣本進行分層,保證樣本純凈是極其重要的成功因素。終,通過全基因組測序技術(shù),在一項關(guān)于女性復(fù)發(fā)型重性抑郁癥的遺傳學(xué)研究中,許琪團隊發(fā)現(xiàn)了兩個與抑郁癥相關(guān)的“漏網(wǎng)”基因。

對于接下來的研究,許琪表示,會從臨床導(dǎo)向出發(fā),繼續(xù)將目光瞄準神經(jīng)疾病領(lǐng)域里那些熟悉的“敵人”。“下一個想要解決的是阿爾茨海默病的診斷標志物。”許琪透露道,雖然這個病現(xiàn)在臨床上可以診斷,但確診時醫(yī)生已回天乏力。“我希望能夠采用科學(xué)的手段讓阿爾茨海默癥的診斷窗口前移5至10年,留給病患更多防治時間

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