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瘦素elisa試劑盒瘦素研究
點擊次數(shù)：396 發(fā)布時間：2012-11-2
造成瘦素抵抗，產(chǎn)生負性心肌肌力作用血漿中瘦素的水平通常與體重,尤其是身體內(nèi)脂肪組織的變化呈正相關(guān)。臨床上肥胖癥患者多出現(xiàn)不同程度的血液瘦素水平上升。由于瘦素的正常生理功能主要是通過瘦素受體介導(dǎo)的,肥胖癥中瘦素水平的上升直接造成了瘦素受體水平的反饋性下調(diào)或是受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)受阻,這就是瘦素抵抗（LeptinResistance）。
瘦素抵抗的出現(xiàn)是直接由循環(huán)中瘦素水平上升而引起的。作一個非常恰當(dāng)?shù)谋扔?，瘦素抵抗在肥胖癥中的地位類似于胰島素抵抗在2型糖尿病中的角色。生理水平的瘦素可引起血管舒張，對心肌功能無明顯影響,而病理水平的瘦素可促進大量氧化自由基的產(chǎn)生，進而產(chǎn)生明顯的負性心肌肌力作用。有證據(jù)表明,病理水平的瘦素引起的負性心肌肌力作用可能是通過內(nèi)皮素受體（ET-1Receptor）及其下游的還原型輔酶Ⅱ（NAPDH）氧化酶的激活來實現(xiàn)的。NAPDH氧化酶的激活直接產(chǎn)生大量超氧陰離子。這些結(jié)果在瘦素過剩的db/db小鼠模型中已獲得證實。
實驗室對遺傳性瘦素缺乏的ob/ob肥胖鼠進行了深入的研究。結(jié)果表明，瘦素水平的低下導(dǎo)致小鼠明顯肥胖（其體重是野生型鼠的兩倍），心臟肥大，心肌收縮力下降，收縮/舒張速率減慢，舒張時間延長，心肌細胞鈣調(diào)節(jié)紊亂等多種心功能低下。有趣的是，補充瘦素能夠顯著改善由于瘦素缺乏造成的心肌肥大和心功能低下，同時對體重的增加有顯著的抑制作用。
研究結(jié)果表明，瘦素水平的低下直接引起了胰島素敏感性的下降。筆者所在的實驗室在2007年對胰島素增敏劑鉻復(fù)合物進行了結(jié)構(gòu)改變，得到了一種新的鉻氨基酸復(fù)合物。
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