來自奧地利*CeMM分子醫(yī)學中心科研主任Giulio Superti-Furga的研究小組通過比較30種已知病毒的攻擊策略，成功發(fā)現(xiàn)了人類細胞用于對抗病毒的分子網(wǎng)絡的弱點。相關(guān)成果在線發(fā)布在7月18日的《自然》（Nature）雜志上。這些見解為開展進一步研究針對開發(fā)新的抗病毒療法提供了基礎。

病毒是非獨立的生物體。它們不得不侵入并利用細胞來達到自身的目的。它們利用宿主細胞的分子機器、細胞蛋白和復雜的相互作用以合成自身的遺傳信息、復制及增殖。為了達到這一目的，病毒面臨著逃避細胞防御機制的挑戰(zhàn)。

由于它們的遺傳物質(zhì)有限，病毒必須既節(jié)儉且。為了戰(zhàn)勝細胞防御機制，它們利用了欺瞞策略：它們通過偽裝使自身不受到注意。它們的另一種策略則是操控細胞的防御信號途徑從而防止引起警報。以往的科學研究焦點主要集中在單個病毒上，通常闡明的是個別的策略。利用一種全新的方法，Giulio Superti-Furga研究小組的Andreas Pichlmair在這項研究中就人類細胞的角度觀察了病毒，同時檢測了30種不同的病毒破壞細胞安全方案的途徑。

Giulio Superti-Furga說：“形象地說，我們讓敵人留在了王國內(nèi)部以鑒別我們細胞內(nèi)防御系統(tǒng)的脆弱點和zui重要的開關(guān)。”新研究揭示了兩種病毒攻擊策略：一方面阻斷了內(nèi)部細胞溝通和協(xié)調(diào)過程，另一方面控制了特異的信號通路。同時，還有一些‘熱點’和‘分子連接’（ molecular junction）受到了多種不同的病毒蛋白攻擊。其中一個這樣的連接就是RNA結(jié)合hnRNP-U，如流感病毒、丙肝病毒和皰疹病毒等均利用這一關(guān)鍵的抗病毒防御蛋白作為靶點。另一個例子則是天花病毒（Smallpox virus）的一種蛋白可使參與中心NF-Kappa B系統(tǒng)調(diào)控的特異細胞激酶失活，此外，丙肝病毒的一種蛋白可控制細胞蛋白降解。

根據(jù)基因組結(jié)構(gòu)（單鏈或雙鏈RNA病毒或DNA病毒）比較所有測試病毒蛋白的活性，并將它們分配到不同的病毒組，這樣哪些病毒利用了常見的攻擊策略，哪些利用了*的策略變得很明顯，在許多情況下但非總是如此，相關(guān)病毒采用了相關(guān)的操作模式。這一研究使得研究者們未來可根據(jù)它們的細胞靶分子將病毒進行分類，并通過它來開發(fā)新型的治療方法。

來源：生物通