近日，來(lái)自英國(guó)的科學(xué)家在生物學(xué)期刊molecular and Cellular biology在線發(fā)表了他們關(guān)于RNA聚合酶III調(diào)控巨噬細(xì)胞功能的研究進(jìn)展。

研究人員指出，腫瘤微環(huán)境中的炎癥具有許多促癌癥發(fā)展效應(yīng)。特別是腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAM)能夠產(chǎn)生許多細(xì)胞因子，促進(jìn)惡性腫瘤細(xì)胞存活，血管生成以及轉(zhuǎn)移維持腫瘤生長(zhǎng)。腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞因子的合成與蛋白質(zhì)合成過(guò)程緊密相關(guān)，而蛋白質(zhì)的翻譯過(guò)程又依賴(lài)于RNA聚合酶III轉(zhuǎn)錄形成的眾多tRNA。因此研究RNA聚合酶III對(duì)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞的功能發(fā)揮有何影響具有重要意義。

研究人員發(fā)現(xiàn)用來(lái)源于細(xì)菌細(xì)胞壁的脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬細(xì)胞能夠上調(diào)表達(dá)tRNA的相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄。nf-kb是介導(dǎo)炎癥信號(hào)的一個(gè)關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子,LPS處理能夠會(huì)增強(qiáng)NF-kB的p65亞基與tRNA基因的作用。除此之外，研究人員還發(fā)現(xiàn)p65能夠直接與RNA聚合酶III復(fù)合物中的轉(zhuǎn)錄因子TFIIIB相互作用，并且p65過(guò)表達(dá)會(huì)誘導(dǎo)pol III依賴(lài)性的轉(zhuǎn)錄過(guò)程。抑制巨噬細(xì)胞內(nèi)的pol III活性能夠阻止巨噬細(xì)胞分泌細(xì)胞因子并抑制其吞噬作用，這也是巨噬細(xì)胞的兩個(gè)關(guān)鍵功能特征。

這項(xiàng)研究揭示了RNA聚合酶III對(duì)巨噬細(xì)胞功能的重要調(diào)控作用，證明RNA聚合酶III可能對(duì)于惡性腫瘤細(xì)胞相關(guān)的免疫反應(yīng)具有重要影響。

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